哥本哈根大学的一组研究人员在大脑“感觉良好”物质多巴胺的谜题中发现了一个新的部分。根据这项新研究背后的一位研究人员的说法，这一发现可能会促进药物的开发，例如可卡因成瘾和多动症，并且最有可能改变多巴胺如何从大脑中去除的一般观念。
“教科书现在可能要改写了。”
哥本哈根大学神经科学系的 Claus Juul Løland 教授对此颇有把握。
由 Claus Juul Løland 领导的一组研究人员刚刚在《自然通讯》杂志上发表了一项研究。该研究揭示了将多巴胺输送到神经细胞的机制。
“我们一直在研究的机制是所谓的多巴胺转运蛋白（DAT）。DAT 通过去除释放的多巴胺从而关闭信号来控制大脑中的多巴胺信号传导。DAT 可以被描述为分子真空吸尘器。多巴胺是关键对我们控制大脑中被称为奖励中心的神经之间的交流的能力。例如，当我们做自己喜欢的事情时，多巴胺让我们感到快乐。”
“这种对 DAT 工作原理的新见解可能使我们能够设计出更好的药物来治疗 ADHD 和精神分裂症，这些疾病与大脑中的多巴胺水平有关。”
以前，人们认为 DAT 对多巴胺的去除依赖于钠。钠是一种矿物质，约占普通食盐的 40%。然而，在体内，钠负责神经的传导，蛋白质利用钠中的能量来运输，例如多巴胺。但正如克劳斯·尤尔·洛兰德 (Claus Juul Løland) 和他的研究团队作为世界上第一个所证明的那样，它的意义远不止于此。
“我们能够证明 DAT 可能还取决于矿物钾中发现的能量。40 年前，我们了解到‘姐妹蛋白’即血清素转运蛋白 (SERT) 就是这种情况。从那时起，我们就相信这对于 SERT 来说是独一无二的——就“真空机制”而言，它是家族中的害群之马。现在我们的研究表明，在这个蛋白质家族中，对钾的依赖实际上更有可能成为规则而不是例外。并且这意味着必须重写教科书，”Claus Juul Løland 说。
“所有这些都可能影响我们对精神疾病药物的设计。”
可卡因使神经细胞总是想要更多
为了使控制多巴胺的整个系统正常工作，电机本身必须工作。 DAT 是确保从突触中去除多巴胺的马达部分。这停止了多巴胺信号，为新的信号铺平了道路。这也意味着释放的多巴胺可以重复使用，并且我们不会用完我们全部的多巴胺库存。
因此，研究人员渴望开发针对 DAT 的药物，并确保引擎继续正常工作。
但是常规的 ADHD 药物实际上会阻止 DAT，Claus Løland 解释说，抑制所有的运输，这意味着多巴胺保留在突触中。
“ADHD 药物是一种靶向和阻断 DAT 的安非他明。这意味着并非所有的多巴胺都会返回细胞重新使用，我们可能难以获得回报。可卡因等完全阻断 DAT 的物质更糟糕，阻止所有多巴胺返回细胞。这意味着神经细胞将继续需要更多的可卡因，直到没有更多的多巴胺，你开始感到沮丧，”克劳斯·朱尔·洛兰德解释道。
寻找新物质
这项新研究让研究人员和制药公司详细了解了 DAT 的工作原理以及我们如何调节蛋白质的活性而不是阻断它。
但是，即使不是不可能，也很难在大脑的自然环境中研究 DAT 的分子功能。相反，研究人员将 DAT 插入“人造”细胞中，这使他们能够控制细胞内外的所有过程。
“这使我们能够将 DAT 的工作与所有其他生物过程的‘干扰’隔离开来，”Claus Juul Løland 解释说。
他和他的同事们希望他们的结果能够得到检验。
该团队现在正试图找到一种能够影响 DAT 活动而不完全关闭它的物质。
什么是 DAT？
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DAT 是一种神经递质转运体，一旦完成其工作，它就会去除或“抽空”递质物质的突触。 DAT 属于“钠偶联神经递质转运蛋白”家族（Neurotransmitter Sodium Symporters，NSS）。
例如，当我们做自己喜欢的事情时，神经细胞会释放多巴胺。但至关重要的是，该物质随后从突触中移除。突触是神经之间相互交换信息的“空间”。
DAT 有助于从突触中去除多巴胺。物质因此返回细胞 f