文/Dailei(专题签约作者)
机体内每时每刻都发生着惊心动魄的大战！
01
说实话，癌细胞并没有像《工作细胞》中描述那样，是一种无敌的存在，可以上来就和别人硬扛。相比之下，癌细胞更像是一个无比精明的潜逃者，它暗中不断扩大自己的队伍，巧妙避开各种免疫细胞，不断蚕食正常组织细胞的地盘。下面让我们来看看。肿瘤细胞如何实现逃逸，从而达到永生？
肿瘤逃逸机制
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低免疫原性
比如说肿瘤细胞表面分子MHC分子、共刺激分子表达下调，使CTL不能识别肿瘤细胞表面抗原而逃避宿主免疫系统的攻击。
换句话说，癌细胞把自己的“身份标识”给藏起来了，杀手T细胞无法对其进行识别，分不清谁是真正的癌细胞，只能在全身各处瞎晃悠。
诱导免疫耐受
T细胞表面有很多黏附因子（CD28、LFA-1、LFA-2），它们分别可与肿瘤靶细胞表面相对应的配体B7、ICAM、LFA-3等结合，可提供T细胞活化的共刺激的第二信号。就像现实生活当中，警察破案都是首先认定它们为犯罪嫌疑人，之后再根据大量详实的证据以及审问进行判断它究竟是不是犯人。
T细胞识别肿瘤细胞也是一样，通过这个细胞身上的MHC确定它为“犯罪嫌疑人”，然后再看看它身上有没有其他“东西”，如果和自己的数据库可以匹配上，有犯罪前科，还没有保释文件，那么OK，直接拘捕处决。
A NK cell attached to a target cell
医学上研究较多的是共刺激分子B7，它们在肿瘤细胞表面的表达缺如，T细胞无法获得额外的证据和信号，没有办法活化，更没有办法将其抓捕归案，只能按兵不动。时间长了，T细胞对它们就无动于衷了，懒得和它们结合，于是就诱导了免疫耐受。
抗原性下调
B细胞会产生大量的抗体，抗体本应该发挥效应，但是肿瘤细胞非常的精明。抗体的作用还没有发挥出来，肿瘤细胞就把抗体内吞消化掉了，就好像你没有来过似的。
此外，T细胞表面一般都表达Fas分子，某些肿瘤细胞高表达FasL，它们与浸润到肿瘤周围T细胞上的Fas结合，诱导这些T细胞的凋亡，从而实现反杀。
肿瘤诱导免疫抑制微环境
肿瘤细胞还可分泌抑制性细胞因子如IL-10、TGF-β、PGE2等直接抑制宿主免疫应答。这些抑制物积累聚集于肿瘤局部，形成一个较强的免疫抑制区，抑制进入其中的细胞功能。
免疫细胞一旦接近肿瘤细胞，就好像被下了药，内力尽失，发挥不了自己1%的功力，只有眼睁睁看着的无奈。
肿瘤逃逸的分子机制
肿瘤诱导免疫特区
由于肿瘤细胞可表达高水平的包括唾液酸在内的黏多糖或其它肿瘤激活的凝聚系统，这些成分覆盖肿瘤抗原就可以高然免疫效应细胞的识别与攻击。
如有些人胶质细胞瘤可合成并分泌糖蛋白，这些糖蛋白分布于肿瘤细胞表面，形成一个保护膜，就可阻止CTL对肿瘤细胞的识别与杀伤。
03
知道了肿瘤细胞如何逃逸，我们才能更好地制定相应的对策，医学科学家们也都一直在这条路上不断地努力。
相信在不久的将来，我们就可以控制住肿瘤，让每一个癌症患者都可以过上高质量的生活，而不是一直忍受着痛苦不堪的放化疗！
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