提到最多的的路易小體、溶酶體、胞吞胞吐、自噬等，
神經環路是非常複雜的一個過程，如多巴胺神經元····沒聽清，多巴胺神經元能夠映射出許多纖維·調控紋狀體等。提到了駱清銘教授的關於神經環路和神經纖維的成像方法，黑質紋狀體有興奮性功能，多巴胺能神經元產生興奮且一致性的···
多聚體引起氧化應激和損傷，影響自噬的產生，對囊泡的釋放、運輸和回收環節皆可產生影響。
光遺傳刺激技術應用於基因打靶小鼠–光磁刺激引起鈉離子內流和神經元動作電位。
這是個非常有意思的多巴胺能神經元的圖片，我覺得好棒啊。
帕金森病理下突出和囊泡的工作情況
ATP13A2突變基因對內質網相關蛋白的影響
提問：
1 PD中，多巴胺的減少是這羣神經元凋亡了嗎，還只是多巴胺減少了。
答，一般認爲由於多巴胺能神經元的凋亡導致的分泌減少。
問題2：請問常用的MPTP，6OHDA等PD動物模型中是否有Lewy body形成，會出現在哪些腦區？
答，MPTP、6OHDA在製造PD動物模型中的注射用量未有相關報道。這是個很敏感的問題，用藥的量和時程是兩個影響因素，後者是關鍵因素。
問題3：PINK在大腦的分佈情況是怎樣的呢？除了對細胞器的這些影響外，其對神經環路的有什麼影響呢？
答：PNK在大腦的分佈是獨有的，分佈很多，如繡球、灰質等。PiNK可直接誘導···或影響路易體的產生，
- 形態角度看，b-syn是什麼結構？
α-syn和βsyn都是可溶性的，電鏡下幾乎看不到，是彎彎曲曲的線裝的結構，β-syn的突變不明顯，α-syn變化更明顯
![在這裏插入圖片描述]()
2.電鏡下怎麼區分自噬體和自噬溶酶體？
溶酶體具有典型的單膜結構，其中之一有致密體，另一個是鬆軟的結構。鬆軟說明致病因素在溶酶體內消化降解的過程。自噬體的直徑較小。
3.lewy body與自噬&氧化應激之間的關係？
可以理解爲lewy body 就是由於自噬產生的，有一種學說認爲它的形成具有細胞保護性，可以讓易變性的細胞體修復。
4.其他類型的精神疾病如抑鬱症會不會出現lewy body？
尚不清楚，抑鬱症和PD的臨牀症狀不同。但有的抑鬱症伴發PD中的路易小體是另一種情況。
5.做自噬哪些marker是必做的
有許多，可以選擇性做。
6.ATP13A2基因鼠會導致哪些神經元的變化呢？
膠質細胞、
7.對單個神經元的電生理變化體現在哪些方面呢？
錳離子在內質網上的變化很明顯。
8.PD模型中海馬的病變包括哪些呢？其對神經元的影響反映在哪些指標上呢？
