水稻廣譜與持久抗稻瘟病基因位點Pigm的抗病機制
剛剛看到《科學》在線發表了何祖華研究組題與合作者完成的關於水稻持久廣譜抗病的最新研究成果爲“Epigenetic regulation of antagonistic receptors confers rice blast resistance with yield balance”的研究論文。
從起源於我國農家品種的育種材料中鑑定了一個廣譜持久抗瘟性新位點Pigm。Pigm是一個包含多個NBS-LRR類抗病基因的基因簇。其中只有2個具有功能的蛋白PigmR和PigmS。PigmR在水稻的葉、莖稈、穗等器官組成型的表達，可以自身互作形成同源二聚體，發揮廣譜抗病功能，但PigmR導致水稻千粒重降低，產量下降。與PigmR相反，PigmS受到表觀遺傳的調控，僅在水稻的花粉中特異高表達，在葉片、莖稈等病原菌侵染的組織部位表達量很低，但可以提高水稻的結實率，抵消PigmR對產量的影響。PigmS可以與PigmR競爭形成異源二聚體抑制PigmR介導的廣譜抗病性。但由於PigmS低水平的表達，爲病原菌提供了一個“避難所”，病原菌的進化選擇壓力變小，減緩了病原菌對PigmR的致病性進化，因此Pigm介導的抗病具有持久性。利用Pigm改良選育的品種既有廣譜持久抗病性又不影響最終的產量。
PigmR在水稻所有的組織中表達水平都很低，而PigmS在花粉/花絮中高表達，在其他組織中表達量很低。PigmS啓動子包括兩個串聯小轉座子（miniature transposon）—MITE1和MITE2。利用PigmS promoter::GUS實驗發現MITE1和MITE2的存在會降低PigmS在葉片中的表達。利用重亞硫酸鹽測序（bisulfite sequencing）發現Pigm近等基因系的葉片中PigmS啓動子區域存在很高的甲基化水平。花粉中PigmS啓動子的CHH甲基化水平比葉片中的低很多，這暗示了CHH甲基化水平的差異也許導致了PigmS在花粉和葉片中表達水平的不同。同時，小RNA測序（small RNA sequencing）和northern blot顯示24-nt siRNA在MITE1和MITE2區域積累。將RNA dependent DNA methylation（RdDM）通路基因進行RNAi，研究者發現PigmS的表達水平顯著提高。將PigmS啓動子中的MITE1和MITE2敲掉，發現PigmS在葉片中的表達量升高，同時抑制了PigmR介導的稻瘟病抗性。這些都支持了PigmS受RdDM介導的基因沉默的調控。
前面有一篇博文志同道合發現基因啓動子區插入Miniature inverted-repeat transposable elements (MITEs)可以降低基因的表達。而這篇文章裏的MITE1和MITE2同樣抑制基因在葉片中的表達。進一步結合這一篇博文說說基因組的垃圾DNA-Transposable elements。我想關於MITE可以做些有意思的研究，特別實在小麥中。
