胰島素和糖尿病的關係
胰島素系統的作用是降低血糖。而爲了實現這個功能，胰島素系統其實需要兩個最基本的功能原件。
一個元件是血糖感受器：
beta細胞內部會生產和儲藏大量的胰島素。同時，它會持續監測血液裏葡萄糖的高低。如果發現血糖太高，就會打開細胞上的閘門，讓胰島素從內向外釋放到血液裏。
另一個元件是血糖效應器：
當胰島素進入血液之後，它會通知身體的其他細胞做好準備。讓肌肉細胞趕緊把血液裏多餘的糖給吸收進去，讓肝臟細胞趕緊停止生產更多的葡萄糖，讓人腦覺得飽了所以少喫點東西，通過多方面一起配合，把血糖快速降下來。血糖感受器和效應器必須聯合在一起才能發揮功能，少了哪一個都不行。如果我們站在胰島素的角度思考，那麼1型糖尿病，其實是感受器出了問題；而2型糖尿病，其實是效應器出了問題。
爲什麼呢？
實際上早在一百多年前，人們就意識到血糖和胰腺這個器官有着密切的關係。如果切除小狗的胰腺，那麼小狗很快會出現“三多一少”的糖尿病典型症狀。而如果解剖糖尿病患者的遺體，特別是1型糖尿病患者，也會發現他們身體裏的胰腺確實出現了病變。更具體點說，胰腺的中央部位，很多一團一團的小細胞形成的胰島，出現了明顯的萎縮。而萎縮的就是負責生產胰島素的beta細胞。在1型糖尿病患者體內，血糖感受器消失，當然會出現高血糖和糖尿病了。
然而胰島素想要喚醒不同的身體細胞共同降低血糖，首先需要找到這些細胞表面一個特殊的蛋白質分子，我們叫它“胰島素受體”。胰島素和它的受體結合之後，纔會啓動身體內部各種各樣的生物化學反應。相當於大聲敲門通知各個細胞，“嗨，身體血糖太多了，趕緊醒過來想辦法”。但是在2型糖尿病人的身體裏，胰島素受體的數量顯著下降，細胞內部那些負責降低血糖的生物化學反應也變得遲鈍，因此對抗高血糖的效應器就失靈了。
1型糖尿病患者的beta細胞大量死亡，這是爲什麼呢？
科學界現在認爲，相當一部分1型糖尿病其實是一種自身免疫疾病。所謂自身免疫疾病，指的是人體的免疫系統發生了異常，本來應該只攻擊外來病原體的免疫細胞，卻轉頭攻擊人體自身的正常細胞。在1型糖尿病患者體內，胰腺beta細胞就是被人體自身的免疫細胞殺傷的。
那爲什麼人體自身的免疫細胞會敵我不分，殺傷beta細胞呢？
思路一，是從被攻擊對象開始研究。
爲什麼敵我不分的免疫細胞只攻擊beta細胞，而不會瘋狂攻擊所有人體細胞呢？很顯然，beta細胞上肯定有什麼東西被免疫細胞當成了靶子。如果能把這些靶子找出來，也許我們就能開發一些治療方案，讓免疫細胞找不到這些靶子，這樣就能保護beta細胞，從而治療1型糖尿病。
實際上有一個潛在的靶子你肯定能想到，就是胰島素自己。畢竟beta細胞是人體當中唯一能夠生產和釋放胰島素的細胞，所以免疫細胞如果只針對胰島素進行打擊，那beta細胞確實首當其衝。
思路二，是從攻擊對象開始研究。
爲什麼人體免疫細胞會敵我不分呢？在正常情況下，人體免疫細胞在發育成熟的過程中，會進行好幾輪非常全面和認真的篩選，所有可能攻擊自身的免疫細胞，還沒等誕生就會被殺死。換句話說，肯定是人體的免疫系統出了什麼問題，才讓某些原本不該出生的免疫細胞活了下來，然後開始殺傷beta細胞。反過來，如果搞清楚這些免疫細胞是怎麼逃脫一輪又一輪篩選的，我們就有可能設計出方案，提前把它們殺死或者乾脆防止它們出現，從而治療疾病。
2型糖尿病患者的身體細胞對胰島素不再敏感，這又是爲什麼呢？
這背後的原因可能就更復雜了。和病因相對單純的1型糖尿病相比，2型糖尿病是個複雜的全身性疾病，身體各種器官組織、細胞內的各種生物化學反應，都可能參與其中。未完待續……