本文選自cancer letters，2016年，喜歡的可以自行下載閱讀。
看了標題，感覺和上一篇應該是一個套路。
摘要：抑制與鐵死亡、胱氨酸/穀氨酸反轉運體和谷胱甘肽過氧化物酶相關的關鍵分子，可誘導化療/放療耐藥癌細胞的根除。本研究調查了鐵死亡是否能克服頭頸癌對順鉑治療的耐藥性。使用了三種順鉑抗性HNC細胞系(AMC-HN3R、-HN4R和-HN9R)及其親本細胞系。通過測量生存力、死亡、活性氧產生、蛋白質表達和臨牀前小鼠腫瘤異種移植模型，評估胱氨酸和穀氨酸改變的效果以及胱氨酸/穀氨酸轉運體的藥理學和遺傳學抑制。不含胱氨酸或谷氨醯胺過量的條件培養基誘導順鉑敏感和耐藥HNC細胞的鐵死亡，而壞死和凋亡標記沒有任何明顯變化。胱氨酸/穀氨酸鹽反轉運蛋白抑制劑erastin和柳氮磺吡啶抑制HNC細胞生長並積累脂質活性氧，從而誘導鐵死亡。用siRNA或shRNA處理的胱氨酸/穀氨酸反轉運體的基因沉默也誘導了耐藥HNC細胞的有效鐵死亡，並增強了耐藥HNC細胞的順鉑細胞毒性。胱氨酸/穀氨酸鹽轉運體的藥理學和遺傳學抑制作用，顯著提高了體內對順鉑耐藥的HNC細胞的敏感性。胱氨酸/穀氨酸反轉運體的藥理學和遺傳學抑制通過誘導鐵死亡克服了HNC細胞對順鉑的抗性。
既然是鉑類，作者找了耐藥和不耐藥的細胞，發現對於胱氨酸或穀氨酸的誘導鐵死亡都具有一致的敏感性。
作者又在耐藥細胞系中誘導鐵死亡的發生.
緊接着，在證明細胞內穀氨酸和胱氨酸刺激後發生了鐵死亡。（感覺太多餘了，爲什麼把別人多次證明過的東西拿出來反覆鞭屍）
然後，敲掉SLC7A11,觀察鐵死亡敏感性的問題，再用藥物誘導，觀察耐藥細胞對誘導劑的敏感性的問題。（我感覺這個都是別人證明過的，作者拿出來在做純屬是湊圖而已。）
敲除以後，又用鉑類刺激看看敏感性變化。修的麻袋，這不是和我上文說的差不多嘛，正是我要表達的意思，作者這裏如果把耐藥做向鐵死亡真是神作了。
然後，作者又看了看聯合用藥對腫瘤的治療是否有協同作用，最後看了看鉑類在鐵死亡誘導下是否增強了對DNA的損傷效果。
好的，文章結束，總體來說，前半部分都是已知結果，後半部分還算湊活，本着不吹不黑的原則，說實話，這文章不值5分的水平，充其量也就是2-3分的套路，沒有機制，只有表型，並且這個表型都是俗套，其實作者在文章最後真的可以研究一下爲什麼在SLC7A11敲減後誘導耐藥細胞死亡增加，是否真的是改變了細胞的死亡方式？如果鉑類原來誘導細胞凋亡，那麼，這裏誘導耐藥細胞發生鐵死亡，不也挺新穎的嗎？再把機制研究深入一些，從DNA損傷到細胞鐵死亡，真是可以爲耐藥腫瘤治療開發新的靶點。。。。。。。。。需要的同學拿去吧，不謝，歡迎大家批評、指正。