免疫细胞不能透过结实的细胞膜来观察细胞内部合成了哪些蛋白，是不是一切正常。但大自然提供了别的办法：让一种起窗口作用的特殊分子，把细胞内部的情况呈现出来。
细胞在不停地分解自身的蛋白，好对分解后的成分进行被回收利用。其中关键在于，在回收蛋白的时候，细胞会随机采集蛋白碎片，转运到细胞膜上，对外部呈现出来。
这样一来，外面就能知道细胞内部的情况。为确保展示的都是最新情况，细胞有成千上万个展示窗（MHC-Ⅰ类分子），每个窗口大概一天换一个新蛋白。这一切在每个含有细胞核且能合成蛋白质的细胞内都在不断上演。也就是说，细胞会不断地展示其内部情况，让免疫系统知道自己正常。
免疫细胞会抽查体细胞的橱窗，确保细胞内没有怪事发生。一旦它发现窗口内有细胞里不该有的东西，这个受感染的细胞就会被杀死。
在干扰素引发的化学战中，重要的事件之一就是受到刺激的细胞会开始生成更多的MHC-Ⅰ类分子。所以在感染中，干扰素可以让周围的细胞开辟更多的窗口，变得更“坦白”，更多地讲述内部蛋白质的故事，让免疫系统看得更清楚。
MHC-Ⅰ类分子还有一个特点，就是它们非常体现你的个性。编码MHC-Ⅰ类和Ⅱ类分子的基因是人类最为多样的基因。如果你不是同卵双胞胎之一，那么你的MHC-Ⅰ类分子很可能只为你所独有。所有的MHC-Ⅰ类分子在健康人身上都有同样的作用，但组成这些分子的蛋白有成百上千种差异细微的形状，于是，每个人的MHC-Ⅰ类分子都有些许的不同。
免疫系统可以通过MHC分子识别本体和异体
杀伤性T细胞
和辅助性T细胞都由成熟的T细胞分化而来，在进入循环之前，它们也要在胸腺这所杀手大学中通过测试。
就和辅助性T细胞需要“热狗面包”（MHC-Ⅱ类分子）才能识别抗原一样，杀伤性T细胞要靠细胞的“橱窗”（MHC-Ⅰ类分子）来激活。
树突状细胞能够做“交叉呈递”就行了，就是，它哪怕自己没有被病毒感染，也能采集病毒抗原，并在MHC-Ⅰ类分子的橱窗中展示出来。因此，通过把抗原夹在面包中并展示在橱窗里，树突状细胞可以同时激活辅助性T细胞和杀伤性T细胞。
树突状细胞满载着病毒感染的战场快照，能呼叫三类增援：它们可以激活能杀死感染细胞的杀伤性T细胞，能协助战斗的辅助性T细胞，以及能激活B细胞生成抗体的辅助性T细胞。这一切靠的都是一个树突状细胞，它带来了适应性免疫系统渴求的各种情报和抗原。
和B细胞类似，它们也要满足双重认证，才能完全活化。单纯被树突状细胞激活的T细胞只能少量地自我克隆，它们也能作战，但动作迟缓，而且很快就会凋亡。
第二个激活信号要来自辅助性T细胞。这和激活B细胞的双重认证很像：要真正激活适应性免疫系统最强大的武器，需要先天性和适应性免疫系统达成一致，需要两者的共同许可。
辅助性T细胞只有先被树突状细胞激活，才能接着去二次激活杀伤性T细胞，才能真正发挥它的所有潜力。完全活化的杀伤性T细胞会快速增殖，产生大量的克隆，大家一起上阵杀敌。
杀伤性T细胞对普通细胞做的是“脸贴脸”的近距离检查，它们透过普通细胞“脸上”的一个个展示窗，仔细扫描后者内部的情况。如果没有发现自己的T细胞受体可以结合的抗原，它们就不会采取任何行动，而是继续检查后面的细胞。
而一旦发现某个细胞的展示窗中有病毒抗原，杀伤性T细胞就会马上给这个细胞下达一道特殊指令：“自行了断吧，干净利落点。”
感染细胞怎样死很重要。假如T细胞也像中性粒细胞那样，四处投放化学武器，周围的细胞就会被撕开并且破裂，散落出内容物及内部构件，引起严重的炎症反应；而感染细胞内一直在合成的病毒，也都会被释放出来。
所以杀伤性T细胞不会这样做，而只是在感染细胞上扎一个洞，传递死亡信号，下达特殊命令：凋亡，就是我们前面提过的细胞有序死亡。这样，病毒微粒仍然完好地包裹在死细胞之内，不会造成进一步破坏，直到路过的巨噬细胞把死细胞的遗体吃掉。
不过，病毒们可不笨，它们有办法破坏细胞的展示窗，从而让自己不被杀伤性T细胞和免疫系统发现。许多病毒会抑制受感染的细胞生成MHC-Ⅰ类分子，能卓有成效地让这种免疫策略失效。
轮到了另外一种细胞上场
自然杀伤细胞”（NK细胞）
它们与T细胞有亲缘，但发育成熟后会脱离T细胞家族，加入先天性免疫系统。
你可以把它看成幅员辽阔的免疫帝国的检察官。它总在搜寻腐化堕落的迹象，同时充当法官、陪审团和行刑人的角色。简而言之，它要找两种敌人：被病毒感染的细胞和癌变的细胞。
它们检查细胞有没有MHC-Ⅰ类分子。这种办法是专为反制病毒和癌细胞对抗免疫系统的绝招而设的。为掩盖细胞的内部情况，感染的或异常的细胞不会生成MHC-Ⅰ类受体。许多病毒感染细胞后，一项侵占策略就是阻止细胞生成MHC-Ⅰ，而许多癌细胞也会停止生成MHC-Ⅰ类分子，这样它们就不会被我们讲的抗病毒免疫应答发现。
所以，自然杀伤细胞只检查一点：细胞有没有展示窗？有？“太好了，请您继续保持。”没有？“请马上自裁！”这样就行了。
自然杀伤细胞还可以和IgG相互作用！病毒会从感染细胞上出芽，并带走部分细胞膜吗？这个过程需要花一些时间，不会马上完成，于是IgG抗体就有足够的时间在病毒完全脱离前抓牢它。而自然杀伤细胞可以在病毒颗粒脱离前和这些抗体结合，下令让感染的细胞凋亡。
记忆细胞
B细胞被T细胞激活后，有一部分B细胞就会变成各种类型的记忆细胞
第一类叫“长寿命浆细胞”，它们会跑进骨髓，能活很久。它们不像其他浆细胞吐出尽可能多的抗体，而是舒舒服服地给自己找了个家，住上几个月甚至几年。生活在骨髓中的长寿命浆细胞可以持续生成一定量的抗体。所以它们的全部职责就是保证体液中时刻都有特定的抗体，能对抗一度战胜过的敌人。
记忆B细胞”，被激活后，也待在淋巴结中，只是休息。在漫长的岁月中，它们就这样待着不动，静静地扫描淋巴液，寻找记忆中的抗原。一旦发现抗原，它们就会突然苏醒，无比严肃地投入工作。它们会快速大量增殖出成千上万份克隆，并无须辅助性T细胞激活而化身为浆细胞，并立即开始共同生成百万千万的抗体。
这就是为什么人能对遭遇过的那么多疾病和病原体免疫——记忆B细胞可以直接活化，无须经过我们前面讲过的复杂共舞和双重确认。它们是能一下子激活适应性免疫系统的捷径。
与之相似，活化后的T细胞也会生成记忆细胞
组织驻留记忆T细胞”，成为静默的卫士。这些记忆T细胞是沉睡的特工，躺在那里什么都不做，只是静静地等着；一旦发现敌人，它们就会醒来发起攻击，并立即激活周围的免疫细胞。
但这样还不够，这只能保护感染部位而非全身，所以我们还另有“效应记忆T细胞”。它们常年在淋巴系统和血液中巡逻，不是为了惹是生非，而只是寻找曾经激活过先辈细胞们的抗原。最后还有“中心记忆T细胞”，它们驻扎在淋巴结中，只储存战斗记忆，此外什么都不做；一旦活化，它们可以快速生成大量能立刻发动攻击的效应T细胞。
麻疹病毒的传染性非常强，最喜欢攻击T细胞和B细胞，特别是易感的长寿命浆细胞、记忆B细胞和记忆T细胞。麻疹破坏的是免疫系统真实鲜活的记忆，感染麻疹之后，免疫系统就失去了让你对曾经得过的疾病免疫的能力。雪上加霜的是，麻疹感染还会清除掉人体因接种其他疫苗而获得的保护
疫苗
被动免疫——授人以鱼
直接注射抗体
主动免疫——授人以渔
让身体生成记忆细胞，为特定的病原做好准备。
我们要安全地引发身体的免疫应答，让免疫系统认为发生了真正的攻击，这样它才会生成记忆细胞；但又不能让人因为疫苗而意外染上这种病。
“减毒活疫苗”的原理：注射真的病原体，但致病性大大减轻。
“灭活疫苗”。讲致病的细菌或病毒，并用化学物质、高温甚或辐射来杀死它们，目的是摧毁其遗传编码，让它们变成空壳，无法繁殖或进行生命活动。
但这些病原体会变得太过无害！只是死翘翘的病原体尸骸四处乱漂，是无法充分激活免疫系统的。所以，灭活的病原体残片必须和可以高度激活免疫系统的化学物质混合在一起。
亚单位疫苗”。它利用的不是完整的病原体，而只是其“亚单位”，或者说是病原体的特定部分（抗原），因此更容易被T细胞和B细胞识别。这种方法很安全，大大减少了对病原体的不良反应（因为有时候造成危害的不是病原体本身，而是其代谢产物，
“mRNA疫苗”。其基本原理非常巧妙：让人体自身细胞生成抗原，供免疫系统识别。还记得mRNA吗？这种分子会告诉细胞内的蛋白质产线生成哪些蛋白。注射mRNA后，少数体细胞会生成病毒抗原，然后展示给免疫系统。免疫系统会被这些抗原激活，发起防御。
群体免疫指的是对某种疾病免疫的人，数量多到该疾病无法传播，在有机会接触易感的人之前就能消亡。问题在于，要让群体免疫策略起效，必须给足够多的人接种