引言
紅細胞(red blood cell, RBC)表面覆有多種抗原(糖和蛋白)，這些抗原與膜蛋白或脂類固有地結合。這些抗原在血液成分輸注和組織/器官移植中的臨牀意義取決於這些表面分子激發免疫應答的能力。另外，一些RBC表面抗原具有與臨牀相關的細胞功能，而另一些抗原在某些感染中是免疫攻擊的靶點。
本專題將總結有臨牀意義的RBC抗原及其抗體，以及它們具有臨牀意義的臨牀情況。某些臨牀問題的進一步討論詳見其他專題：
輸血前檢測–(參見“紅細胞輸注前檢驗”)
溶血性貧血–(參見“成人溫抗體型自身免疫性溶血性貧血(AIHA)”)
胎兒和新生兒RhD溶血性疾病(hemolytic disease of the fetus and newborn, HDFN)–(參見“妊娠期RhD同種異體免疫概述”)
其他同種抗體導致的HDFN–(參見“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”)
術語
血型系統–一個血型系統是指由單個基因或一個緊密關聯的同源基因羣控制的一個或多個抗原的集合[1]。目前，國際輸血學會已識別出了35種血型系統[2]。有臨牀意義的主要血型系統見表(表 1)，詳見下文。(參見下文‘有臨牀意義(普遍性)’)
血型抗原–血型抗原是由抗體血清學確定的RBC表面的糖或蛋白(圖 1)[3]。在單個核苷酸差異導致出現兩種不同抗原的情況下，慣例是用上標來指定(如，Fya、Fyb)。每個血型抗原屬於一種血型系統。國際輸血學會已確定了342種紅細胞抗原[2]。
RBC表型–RBC表型指RBC表面抗原的組合或用抗體試劑對這些抗原進行血清學檢測的過程[3]。
RBC基因型–RBC基因型是指血型抗原基因位點的基因序列或通過DNA測試預測這些抗原的過程。
空表型–血型系統的空表型(大多數血型系統都可能出現)是指該系統沒有抗原表達。空表型的產生可能是由於基因失活突變阻止了抗原表達所必需的基因產物的轉錄[1]。
血型發揮作用的情況
血型在臨牀上被用於輸血前檢測、器官/組織移植、輸血反應評估，以及判斷HDFN發生的風險。某些溶血性貧血與特定的血型抗原相關。
一些血型抗原的存在(或缺失)似乎是進化選擇的結果，如微生物不能用以進入RBC的抗原表型。一些綜述文章介紹了有關歷史背景和特定血型的其他信息[1,4]。
血液成分輸注 — 輸血的受者和供者之間的不相容性是發生潛在嚴重性輸血反應的一個原因。RBC、血小板和血漿輸注前的常規檢測通常包括ABO和RhD血型(表 1)。
紅細胞–對於RBC輸注，需要確定患者的RBC血型，以及檢測患者的血漿中是否存在可能導致輸入的血液溶血的抗體，如針對ABO、Rh、Duffy、Kidd、Kell、MNS和Lutheran血型抗原的抗體。針對其他RBC抗原的抗體可以通過對具體單份血液製品的相容性試驗來檢測(交叉配血)。(參見“紅細胞輸注前檢驗”，關於‘輸血前檢驗’一節)
血小板–血小板表面會表達ABO抗原(但不表達Rh抗原)，這些ABO抗原是從血漿中吸收到血小板表面上的。罕見情況下，血小板可能會表達高水平的ABO抗原[5,6]。一些輸血機構在血小板輸注時會進行監測以限制輸注的血小板製品中ABO不相容的血漿量，還有一些血液機構則會避免爲A型和B型受者輸注含有高滴度抗-A和抗-B的血小板。當RhD陰性的育齡期女性接受血小板輸注時，應選擇RhD陰性供者的血小板，以避免同時輸注血小板製品中混有的少量RhD陽性RBC的可能性。(參見“血小板輸注治療的臨牀及實驗室問題”，關於‘ABO、Rh和HLA匹配’一節)
血漿–血漿中含有針對ABO抗原的抗體。輸注用血漿可來源於與受者具有相同ABO血型的供者(ABO血型相同或匹配)，或者可來源於ABO血型相容的供者(如，A型血患者可以接受來自A型或AB型供者的血漿，這兩種血漿中均不存在抗A抗體)。(參見“血漿成分的臨牀應用”，關於‘ABO配型’一節)
對於任何曾經存在某種有臨牀意義的抗體的個體，我們建議應接受不含有相關抗原的血液製品，無論該抗體在後續檢測中能否被檢測出。這種做法的理論基礎是一些抗體可能會降低到不可檢出的水平，但重新暴露於抗原後其水平可能增加。針對Kidd血型抗原的抗體(抗-Jka和抗-Jkb)就存在這種現象。(參見下文‘Kidd抗體’和“紅細胞輸注前檢驗”)
造血幹細胞和實體器官移植 — 造血幹細胞可從任何血型的供者向任何血型的受者移植，不用考慮血型的相容性，因爲供者的造血幹細胞將產生新的互相相容的血型和免疫系統。移植後早期供者及受者血細胞和循環抗體在血漿中共存，此時減少溶血和改善血小板生存的措施見表(表 2)，詳見其他專題。(參見“紅細胞輸注前檢驗”，關於‘造血幹細胞移植’一節和“造血幹細胞移植的供者選擇”，關於‘ABO和Rh血型狀態’一節)
在實體器官/組織移植中，針對移植器官表達的血型抗原的抗體可介導器官排異和移植物丟失。因此，常規移植實踐一般涉及與受者ABO血型相同的供者器官的使用，但不對其他(非ABO)血型抗原的相容性進行匹配。某些情況下，可進行非ABO血型相同的移植(如，O型供者器官移植給A、B或AB型受者)。
特定情況下，ABO不相容的器官移植也能進行(如，來源於活體供腎移植；暴發性肝功能衰竭的移植)，這時通常需採用脫敏或免疫抑制方案。這種情形和其他例外情況詳見其他專題。(參見“成人ABO血型不相容腎移植”，關於‘ABO脫敏治療’一節和“肝臟移植：供者選擇”，關於‘ABO相容性’一節)
某些情況下，由於存在來自移植器官的“過客淋巴細胞”，可能會觀察到短暫的RBC溶血。(參見“紅細胞輸注前檢驗”，關於‘實體器官移植’一節)
諸如角膜、骨骼或肌腱之類的組織移植不要求ABO相容。
胎兒和新生兒溶血性疾病 — HDFN是一種潛在致命性同種免疫反應，即針對胎兒RBC抗原的母體抗體可通過胎盤並導致胎兒或新生兒出現溶血性貧血(母體抗體可在胎兒血漿中持續存在數週)。可能與胎兒遺傳自父親的抗原發生反應的母體抗體可能因既往暴露已經生成，如RhD陰性母親先前孕育RhD陽性的胎兒，或Kell陰性的母親因既往輸血暴露於Kell抗原。
HDFN相關的RBC抗體的更全面信息，以及HDFN患者的評估、預防和治療詳見其他專題。(參見“妊娠期RhD同種異體免疫概述”和“妊娠合併Rh(D)同種異體免疫的處理”和“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”和“胎兒和新生兒溶血性疾病的產後診斷和治療”)
自身免疫性溶血性貧血 — 針對自身RBC抗原的自身抗體在一些溶血性貧血中具有一定作用。常見的例子包括：某些感染性疾病後產生的抗I抗原抗體導致自身免疫性溶血性貧血(autoimmune hemolytic anemia, AIHA)，以及針對Glob血型P抗原的自身抗體導致的陣發性冷性血紅蛋白尿症(paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH)。(參見下文‘Lewis、P1P(K)、GLOB和I血型系統’和“陣發性冷性血紅蛋白尿症”)
抵抗紅細胞寄生蟲 — 某些微生物以RBC表面抗原作爲受體侵入RBC，而在人類的進化過程中，一些血型似乎因能抵抗這種侵入而被保留下來。
瘧疾便是最著名的例子。ABO、MNS、Gerbich和Knops血型系統的某些抗原似乎具有抵抗惡性瘧原蟲(Plasmodium falciparum)的保護作用，Duffy血型系統的某些抗原似乎具有抵抗間日瘧原蟲(P. vivax)和諾氏瘧原蟲(P. knowlesi)的保護作用。(參見“紅細胞表面抗原和細胞骨架蛋白異常的抗瘧疾作用”，關於‘紅細胞表面抗原’一節)
疾病易感性 — 據報道，不同的血型表型具有多種不同的疾病易感性，但這種相關性對患者治療的影響往往並不明確。例如：
與A、B或AB型個體相比，O型血個體的血管性血友病因子(von Willebrand factor, VWF)水平大約低20%-30%，原因是其循環中的VWF清除增加。因此，O型血個體發生靜脈血栓栓塞性疾病的風險可能較低[7-9]。(參見“靜脈血栓形成病因概述”，關於‘因子Ⅷ’一節和“凝血因子ⅤLeiden突變與活化蛋白C抵抗”，關於‘其他遺傳變異’一節和“血管性血友病因子的生物學和正常功能”，關於‘血漿VWF濃度’一節)
據報道，某些惡性腫瘤更可能見於特定血型的個體。胃癌似乎更常見於A型個體，胃和十二指腸潰瘍更多見於O型個體，而胰腺癌似乎在非O型(A、AB或B型)個體中更常見[10-13]。(參見“外分泌胰腺癌的流行病學和非家族性危險因素”，關於‘其他遺傳性危險因素’一節和“胃癌的危險因素”)
特定血型空表型的個體可能缺失對機體其他細胞具有重要功能的細胞蛋白，如Chido-Rodgers空表型與某種補體成分缺失及其相關異常有關聯。(參見下文‘Chido-Rodgers血型’和“補體系統的遺傳性疾病”，關於‘C4缺乏’一節)
在所有這些例子中，其他患者特徵和危險因素對疾病風險的影響可能比血型抗原的影響程度大得多。以下章節將介紹其他血型和不同臨牀表現之間的相關性。
有臨牀意義(普遍性)
以下章節討論的血型系統被認爲在一種或多種情形下具有臨牀意義。ABO和Rh定義了血型，因此通常是大家最熟悉的。ABO、Lewis、P1及I抗原均由糖蛋白或糖脂表面的小碳水化合物形成，故結構極其相似。這些碳水化合物表位通過翻譯後糖基轉移酶的作用修飾而形成。因此，這些抗原的組織表達受到可變的糖蛋白表達和糖基轉移酶的控制。相比之下，其他主要的血型抗原(包括Rh)是具有高度免疫原性的蛋白質。
ABO血型系統
ABO抗原 — ABO血型系統包括4種主要的RBC表型：A、B、O和AB型(表 1)。表型分佈具有種族差異；例如，美國的表型估計分佈比例見附表(表 3)。
A和B抗原由免疫優勢糖基確定(“A”抗原爲N-乙酰半乳糖胺，“B”抗原爲D-半乳糖)；這些糖基結合於被稱爲“H”抗原的碳水化合物骨架的頂端。負責添加這些糖基的糖基轉移酶由ABO基因編碼。在O型個體中，ABO基因變異導致移碼突變，併產生一種不能修飾H抗原的蛋白質。在A和B型個體中，根據遺傳的等位基因的組合，一種或多種糖基會被添加到H抗原骨架上。
H抗原是由FUT1基因編碼的巖藻糖轉移酶介導形成。ABO血型系統中有一些不常見的表型是由巖藻糖轉移酶活性缺失或改變導致：
孟買表型–孟買表型中缺乏巖藻糖轉移酶活性。因爲A和B型抗原需要在H抗原上形成，所以無論ABO基因型如何，也都不能產生A和B抗原。在這些個體中，RBC缺乏A、B和H抗原，但產生了針對A、B和H的抗體。因此，若輸注任何孟買型之外的ABO型RBC，這些個體均會面臨嚴重的溶血性輸血反應(hemolytic transfusion reaction, HTR)風險。該表型個體的血樣與所有O型血篩查細胞和譜細胞的交叉配血都會出現溶血，這提示血庫需做進一步的分析檢測。
孟買表型幾乎只見於印度人羣，發生率爲1/10,000[14]。歐洲裔人羣的發生率約爲1/1,000,000[15]。
孟買表型個體只能接受孟買表型供者(通常是親屬)的血液輸注，或者他們可使用手術前自我捐獻的自體血。如果孟買表型個體需緊急用血，但又無該表型供者，則可以用人造血替代。(參見“氧載體—紅細胞輸注的代用品”，關於‘研發中的氧載體類型’一節)
弱亞型–在某些個體中，糖基轉移酶活性的改變可能引起抗原表達的性質和/或數量改變。弱亞型相對罕見，但它們出現時會導致ABO血型的鑑定困難。這種情況下，輸注O型RBC是明智的。
獲得性B抗原–某些細菌[如，大腸埃希菌(Escherichia coli)K-12、第三梭菌(Clostridium tertium)]可以產生和釋放去乙酰化酶至循環中，從而將一些個體的A1抗原轉化爲B樣抗原。因此， A1個體(佔A表型的80%)在這些細菌種羣擴大的情況下(如見於壞死性腫瘤或腸梗阻中的情況)有發生獲得性B抗原表型的風險。一旦感染得到成功治療，患者的ABO血型會恢復爲A1型[16]。
獲得性B抗原的個體絕不能輸注AB或B型血，因爲患者體內自然存在的抗B同種抗體(參見下文‘ABO抗體’)可能會快速清除循環中輸入的細胞。然而，這種抗-B抗體並不會與攜帶獲得性B抗原的患者自身RBC反應。
ABO抗體 — ABO系統也通過是否存在自然產生的同種抗體(也稱爲“同種血凝素”)來確定；這些抗體針對個體RBC上缺失的A和/或B抗原。出生4-6個月後，隨着嬰兒期早期腸道定植，嬰兒暴露於與A和B抗原結構相似(如，分子模擬)的細菌性抗原後，血液中通常會開始出現ABO抗原的抗體[17]。
A型個體將具有抗-B抗體
B型個體將具有抗-A抗體
O型個體將同時具有抗-A和抗-B抗體
AB型個體既無抗-A也無抗-B抗體
這些抗體即是輸血前抗體檢查(也稱爲反向定型)所檢測的RBC凝集素。(參見“紅細胞輸注前檢驗”，關於‘抗體篩查’一節)
下列情況可能會出現原本應該產生的抗-A或抗-B沒有產生的情況[18-21]：
弱ABO亞型，患者似乎是O型，但缺乏抗-A和抗-B。
接受來自不同ABO血型供受者的造血幹細胞移植。
諸如某些免疫缺陷狀態時所見的低丙種球蛋白血癥，所有抗體產生均減少。
異卵雙胎在宮內通過循環發生RBC混合，從而出現誘導耐受(如，O型雙胞胎暴露於A型細胞，就不形成抗-A抗體)。
高於正常滴度的抗-A或抗-B抗體可見於妊娠、近期疫苗接種或攝入大量活菌後(如，益生菌治療)。輸注來自抗-A或抗-B抗體滴度極高供者的含血漿血製品，如血小板或新鮮冰凍血漿(Fresh Frozen Plasma, FFP)，即使輸入的血漿量不多也可能會導致受者出現嚴重的溶血性輸血反應[22]。由於存在這一潛在的問題，一些醫療機構在爲非O型受者提供血製品之前會對所有O型血小板進行同種抗體滴度檢測，以確定抗-A和抗-B滴度是否超過機構規定的閾值。
ABO不相容可導致急性溶血性輸血反應(acute hemolytic transfusion reaction, AHTR)、HDFN及實體器官移植排斥反應(表 1)：
AHTR–大多數輸血引發的死亡是ABO不相容性輸血時發生的AHTR所致，而這發生的原因通常是記錄錯誤。
HDFN–與嚴重AHTR危及生命的影響不同，大多數與母體抗-ABO抗體相關的HDFN病情相對較輕，因爲出生時A和B抗原尚未發育完全。但O型母親所生的B型非洲裔美國人新生兒例外。這一族羣中，新生兒出生時B抗原似乎發育得更成熟，並且HDFN可更加嚴重，有時需要換血治療。(參見“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”，關於‘ABO’一節和“胎兒和新生兒溶血性疾病的產後診斷和治療”，關於‘出生後處理’一節)
器官排斥反應–ABO不相容性移植中，移植器官上皮細胞和內皮細胞上的ABO抗原導致移植物排斥反應/失敗風險較高，這也爲根據受者ABO血型來匹配移植器官提供了理論基礎。(參見上文‘造血幹細胞和實體器官移植’)
Rh血型系統
Rh抗原 — Rh抗原位於RBC膜不可或缺的非糖基化跨膜蛋白上(圖 1)。Rh系統中已識別出了45種以上經血清學確定的抗原[23]。最常見的包括D、C、c、E和e(沒有“d”抗原)[24]。高加索人種和黑人中最常見的表型分別是DCe和Dce(表 3和表 4)[25,26]。這些抗原由兩個獨立但緊密關聯的基因編碼，即RHD和RHCE。RhAG和Rh蛋白似乎可發揮氨/銨轉運蛋白的作用[25]。
以下Rh表型在輸血前和產前檢查中需要注意：
Rh陰性–RBC不表達RhD抗原的個體通常被稱爲Rh陰性個體。這種表型是RHD基因缺失的結果(見於白種人)，或者是RHD基因失活突變的結果(見於非洲裔個體)[3]。在RhD陰性的育齡女性中預防同種異體免疫反應非常重要，因爲如果孕育胎兒爲RhD陽性，則有發生HDFN的風險。(參見下文‘Rh抗體’和“妊娠期Rh(D)同種異體免疫的預防”)
部分D或弱D–D抗原存在一些變異型，被稱爲部分D、弱D、Rh mod、D(u)和D(el)。在某些情況下，所有現有血清學試劑都可能會鑑定這些細胞爲RhD陽性，但在另一些情況下可能不會。這些變異型的患者可能存在產生抗D抗體的風險，他們的血液可能導致D-陰性受者形成抗-D抗體[27]。運用基因型分型解決這類複雜血清學結果的方法詳見其他專題。(參見“紅細胞輸注前檢驗”)
弱D抗原DEL很罕見，主要見於日本和中國人羣，很難檢測出來，尤其是用單克隆Rh試劑檢測時。資料顯示，DEL-陽性供者血不太可能會使Rh-陰性受者出現初次免疫，但它可能促進既往已免疫的Rh-陰性患者的再次應答[28,29]。
RhCE變異型–某些個體具有產生C或E抗原改變的變異型，常規血清學抗原分型可能無法檢出改變後的C或E抗原。因此，當輸注採用標準表型檢測匹配Rh的RBC時，這些個體可能面臨發生同種異體免疫反應的風險。這在鐮狀細胞病(sickle cell disease, SCD)患者尤其突出並值得注意[30]。該發現提示需要採用分子基因分型來指導SCD患者的輸血[31]。(參見“鐮狀細胞病患者的紅細胞輸注”，關於‘輸血技術’一節)
Rh空表型–Rh空表型是指缺乏所有Rh抗原，而Rh陰性是指缺乏RhD抗原。Rh-空表型罕見。該表型最常與編碼RHAG基因的突變有關，該基因編碼Rh-相關糖蛋白[(Rh-associated glycoprotein, RhAG)；與下文討論的RhG不同]。RhAG是Rh抗原定位於RBC膜所必需的[25]。RHAG突變也與一種遺傳性口形紅細胞增多症相關。這些個體可存在慢性、輕度的代償性溶血性貧血，RBC滲透脆性增加，以及外周血塗片可見口形紅細胞(參見“口形紅細胞增多症和乾癟紅細胞增多症”，關於‘RhAG’一節)。Rh-空表型也可由抗原表達缺失相關的RHD和RHCE變異型同時存在引起。
輸血時，Rh空表型的個體可能產生針對常見Rh抗原的一種或多種抗體，從而導致極其難以獲取相容性血液。
RhG–RhG抗原表達於攜帶C或D抗原的紅細胞上。針對G抗原的抗體似乎有抗-C加抗-D表現。爲了對妊娠女性進行合理的產前監測及正確給予RhD免疫球蛋白，區分妊娠女性的抗-G和抗-C加抗-D具有重要的臨牀意義(有抗-G的個體可以接受抗-D免疫球蛋白，而有抗-RhD的個體不應接受) [32]。(參見“妊娠期RhD同種異體免疫概述”，關於‘G’一節)
Rh抗體 — 大部分針對Rh抗原的抗體是暴露於其他個體的血液(如，輸血或妊娠)和同種異體免疫反應的結果。已有關於自然產生針對E和Cw(Cc位點的替代抗原)的免疫球蛋白(immunoglobulin, Ig)M抗體的罕見報道。所有這些抗體都可引起顯著溶血，導致嚴重的HTR和HDFN(表 1)。(參見上文‘血型發揮作用的情況’)
可能性極低的情況下，RhD陰性的育齡女性可能會意外地暴露於RhD陽性RBC，原因可能是記錄錯誤影響了RBC輸注或輸注RhD陽性供者的血小板，這種情況下存在輕度的同種異體免疫反應風險。一項納入130例RhD陰性個體的研究中，受試者接受了1個或多個單位的RhD陽性血小板輸注，結果顯示沒有受試者產生了抗RhD抗體[33]。一些專家在這種情況下會給予預防性抗-D免疫球蛋白[又稱Rho(D)免疫球蛋白]。諮詢具備該領域專業知識的輸血工作人員可能會有所幫助。關於這個問題的其他信息詳見其他專題。(參見“血小板輸注治療的臨牀及實驗室問題”，關於‘ABO、Rh和HLA匹配’一節)
HDFN–抗-RhD(最開始稱爲抗-Rh)可引起最嚴重的HDFN類型，有時可導致胎兒水腫，偶爾甚至導致胎兒死亡。RhD陰性女性在妊娠期間應用抗-D免疫球蛋白已顯著減少了由母體抗-D引起的HDFN發生率。因此，由抗-c和抗-E導致的HDFN可能更常見。(參見“妊娠期RhD同種異體免疫概述”和“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”和“胎兒和新生兒溶血性疾病的產後診斷和治療”，關於‘出生後處理’一節)
HTR–針對Rh抗原的同種抗體是HTR(尤其是延遲性HTR)的常見原因。因爲Rh抗體幾乎從不結合補體，RBC破壞幾乎僅通過脾捕獲介導。
如上所述，在e位點有特定變異型的SCD患者可能產生抗-E和抗-e-樣抗體，這會可使輸血變得特別困難。這種情況下，有人提出將供者與已知有Rh抗原變異的患者進行分子匹配，以改善相容性檢測[31]。(參見上文‘Rh抗原’)
AIHA–目前已顯示較高比例的AIHA病例中存在Rh系統特異性的自身抗體，其中抗-e最常見。抗-e可與98%的任意供者RBC單位發生反應，這使得識別相容性血液較困難。如果沒有溶血，則不需要給予Rh(e)-陰性血；Rh(e)-陰性血應僅用於已形成同種抗-Rh(e)的患者。抗-Rh(C)可能很難檢出，但據報道其可導致溶血和血紅蛋白尿。(參見“成人溫抗體型自身免疫性溶血性貧血(AIHA)”，關於‘重度貧血的穩定及輸血’一節)
Lewis、P1P(K)、GLOB和I血型系統
Lewis、P1P(K)、GLOB和I抗體 — Lewis、P1PK、GLOB和I血型抗原由糖蛋白和糖脂上的小碳水化合物表位決定，與ABO抗原在結構上相關。與ABO系統相似，這些抗原也是通過特異性糖基轉移酶的作用而產生。
Lewis–Lewis血型系統由編碼巖藻糖轉移酶的FUT3基因控制。Lewis抗原被動地吸附於RBC上。現認爲胃黏膜表面的Lewis抗原是幽門螺桿菌(Helicobacter pylori)的受體，但該觀點受到了質疑[34,35]。(參見“幽門螺桿菌感染的病理生理和免疫應答”，關於‘細菌黏附作用’一節)
P1和PK–P1和Pk血型系統由編碼半乳糖轉移酶的A4GALT基因決定。P1和Pk抗原是某些大腸埃希菌菌株的受體位點。P-空表型的個體可抵禦這些菌株感染。(參見“泌尿道感染中細菌的黏附和其他致病因子”，關於‘黏附素’一節)
GLOB–GLOB血型系統由編碼半乳糖轉移酶的B3GALNT1基因控制。屬於GLOB血型系統的P抗原是細小病毒B19的受體。與P1和Pk抗原一樣，它也是致腎盂腎炎大腸埃希菌的一個黏附位點[36]。
I–I血型系統由編碼N-乙酰氨基葡萄糖轉移酶的GCNT2基因控制。I抗原的功能還不清楚。I-陰性的成人表型(也成爲i-陽性)在人羣中發生率小於1%。這些個體會自然產生抗-I，抗-I可發生反應的溫度範圍常增加。抗-I的臨牀意義是多變的，這種情況下需要關於RBC生存的專門研究，以決定是否需要輸注I-陰性RBC。已有報道稱，Ⅰ-陰性(i-陽性)表型與先天性白內障具有相關性[37]。
Lewis、P1P(K)、GLOB和I抗體
抗-Lewis–Lewis抗體主要產生於Le(a-b-)型個體。這些抗體通常見於上述個體的妊娠期間和產後，它們極少導致輸血反應。
•抗-Lea可能具有臨牀意義；這種情況下，是否發生溶血與體外溶血試驗相關，因此可選擇交叉配血相合的供者血製品。
•OLe(a-b-)型個體很少會出現溶血性或IgG反應性抗-Lea和抗-Leb，但這種罕見的可能性給這類個體中需要大量RBC單位輸注的患者帶來了特殊的問題。由於Le(a-b-)型僅見於6%的隨機供者人羣，體內中和抗-Leb也許是一種可行的方法，而不是嘗試着尋找Le(a-b-)血製品單位。體內中和抗-Leb時，可使用1-2單位Le(b+)供者的血漿(FFP、液體血漿)來中和患者的抗-Leb。然後使用Le(a-b+)供者的血製品可完成輸注，因爲差不多4/5的隨機ABO相合供者血製品單位爲Le(a-b+)型[38]。這些血製品單位將發生Leb抗原脫落，並在輸血後24小時內表現爲受者的Le(a-b-)型。患者的抗-Leb抗體活性恢復時(正常情況下發生於輸血後48-72小時內)，輸注的RBC將不再被破壞。
Lewis抗體不會引起HDFN。
抗-P1PK–抗-P1常會自然產生，一般被認爲幾乎無臨牀意義。罕見情況下，該抗體發生反應的溫度範圍可能會很大，尤其是在P1陰性的家鴿飼養者或包蟲病或棘球蚴囊腫患者中。這種情況下或抗體爲IgG時，輸注P1-陰性血是明智的。抗-P1不會導致HDFN。
抗-P </244–自身抗-P常是PCH的致病抗體，該病中抗-P可作爲雙相溶血素，即經典的Donath-Landsteiner抗體[39]。溫度降低時，這種冷反應性IgG抗體可與RBC結合，當血清/細胞混合物恢復至體溫時會引起補體介導的溶血。(參見“陣發性冷性血紅蛋白尿症”，關於‘病理生理’一節)
抗-Ⅰ–大多數抗-Ⅰ抗體爲IgM且熱幅較低(即，在室溫或低於室溫時具備反應性)，這些抗體很少引起輸血相關的問題。Ⅰ-陰性(i-陽性)個體輸注隨機供者RBC單位時極少會出現RBC破壞增加。抗-i罕見。
據報道，肺炎支原體(Mycoplasma pneumoniae)可導致部分個體發生急性自限性溶血。這種微生物可改變患者RBC上的I抗原，使其免疫原性增加。這會引起患者自然產生的抗I自身抗體的滴度和反應溫度範圍增加。當感染得到成功治療時，患者的I抗原會轉爲正常，但在抗體水平降低前，先前增加的抗-I水平會破壞患者的一部分自身RBC。
罕見情況下，患者的抗I自身抗體的反應溫度範圍增加(即，>31°C)，此時可能需要血液加溫器。患者的核心體溫應儘量維持在接近37°C，以避免冷誘發的溶血惡化。(參見“冷凝集素病”，關於‘治療’一節)
抗-I不會引起HDFN。
MNS血型系統
MNS抗原 — MNS(也稱爲MNSs)血型系統包括若干抗原[40]，包括位於血型糖蛋白A的M和N，位於血型糖蛋白B的S和s，以及許多高發生率的抗原，其中最著名的是U。MN和Ss緊密相連，這個系統的抗原通常會一起遺傳。
血型糖蛋白A和B都是唾液酸糖蛋白。唾液酸殘基是RBC膜淨負電荷的主要決定簇。血型糖蛋白A與RBC膜的帶3相關。血型糖蛋白A有惡性瘧原蟲入侵的唾液酸依賴位點，以及一些病毒和大腸埃希菌的受體。血型糖蛋白A也可作爲補體受體(complement receptor, CR)。(參見“紅細胞表面抗原和細胞骨架蛋白異常的抗瘧疾作用”，關於‘血型糖蛋白A和其他表面抗原’一節)
著名的MNS抗原表型包括以下幾種：
極其罕見的En(a-)表型，因缺乏血型糖蛋白A而形成，它更常見於芬蘭。
S-陰性、s-陰性、U-陰性表型也是一種罕見的表型，大多數情況下由血型糖蛋白B位點編碼區純合性缺失引起。它會導致血型糖蛋白B缺乏，其見於2%的黑人羣體。
極其罕見的Mk/Mk表型會導致血型糖蛋白A和B均缺失。這些RBC嚴重缺乏唾液酸殘基，但並不出現溶血。
Mur抗原是MNS系統中發生率較低的抗原之一，它在大多數羣體(包括高加索人)中的發生率小於1%。然而，中國大陸、中國臺灣和泰國人羣中的發生率分別爲6%、7%和9%。
MNS抗體
抗-M </270–抗-M可以自然產生，通常爲IgM或冷反應性IgG抗體，如果患者血清爲酸性，它的反應有時會更強。這種抗體很少引起輸血反應，除非它在體溫下呈現反應性。抗-M導致的HDFN只有很少的報道[41]。
抗-N </272–一般認爲抗-N的臨牀意義很小。它可能作爲自身抗體見於採用甲醛消毒設備進行血液透析的患者中。抗-N抗體幾乎均爲IgM。
抗-En(a)–抗-Ena可能見於非常罕見的En(a-)表型患者(血型糖蛋白A完全缺失)。抗-Ena可以導致嚴重的HTRs和HDFN。
抗-Mur </276–抗-Mur是針對發生率較低的MUR抗原的抗體；據報道，它可引起輕度和重度的HDFN。編碼MUR抗原的基因更常見於亞洲人羣；因此，亞洲新生兒出現其他方面難以解釋的HDFN時，應檢測其父母之間MUR不相容的可能性[42]。
抗-S和抗-s </279–抗-S常作爲潛在的同種抗體見於有溫自身抗體的患者。抗-S和抗-s都能導致HTR，但大多數的嚴重程度爲輕度至中度。抗-S和抗-s主要爲IgG，因此能通過胎盤並引起HDFN，但嚴重病例罕見。
抗-U–抗-U可以是一個相對常見的血清學問題，尤其是在U-陰性表型(缺乏血型糖蛋白B)發生率較高的黑人中。抗-U可引起嚴重的HTR和嚴重的HDFN。
如果沒有抗-U試劑可供有抗-U的患者篩選相容的RBC單位，且黑人供者相對較多時，則可採用大豆凝集素來篩選。大豆凝集素會與U-陰性RBC反應，而U-陰性RBC的唾液酸含量是減少的。然後，RBC的U狀態可通過抗-U來確認。
Kell血型系統
Kell抗原 — Kell系統包括若干的抗原，這些抗原位於高度摺疊的膜糖蛋白上(由KEL基因編碼)。這種蛋白屬於金屬內肽酶，其在使生物活性肽激活和/或失活方面可能具有一定作用。該系統中最容易被識別的抗原有：K(也稱爲KEL1)及其替代等位基因k(也稱爲Cellano或KEL2)；Kpa(KEL3)和Kpb(KEL4)；以及Jsa(KEL6)和Jsb(KEL7)。微生物感染有時可導致Kell系統抗原(尤其是Kpb)短暫受抑。Kell蛋白需要完整的二硫鍵以維持抗原性完整。
Kell抗原的表達也需要XK蛋白(圖 1)，XK蛋白由單獨的XK基因編碼。XK基因與男性X-連鎖慢性肉芽腫病(chronic granulomatous disease, CGD)基因位點緊密相連；但並無證據表明其具有病理生理作用。XK是以二硫鍵與Kell相連的跨膜轉運蛋白。
McLeod–McLeod表型與XK突變導致的一致較弱的K系統抗原相關，XK基因產物對於攜帶Kell抗原的糖蛋白實現恰當膜錨定是必需的(如上所述)(圖 1)。這種表型的個體存在代償性溶血性貧血，且外周血塗片顯示有明顯的棘紅細胞增多[43]。XK基因突變可與McLeod綜合徵相關，這是一種罕見的X-連鎖綜合徵，以舞蹈病、其他神經功能障礙和肌病爲特徵[44]。(參見“針狀細胞(鋸齒狀紅細胞和棘紅細胞)與靶形紅細胞的成因”，關於‘血型系統異常’一節和“神經棘紅細胞增多症”，關於‘MCLEOD綜合徵’一節)
Kmod–K基因的點突變或錯義突變可導致所有Kell系統抗原均明顯減少(只能通過吸附/洗脫技術檢測)的Kmod表型。
K0–Kell-空表型(也稱爲K0)會導致無任何K系統抗原產生。K0個體可能產生被稱爲抗-Ku的抗體，該抗體對所有RBC(K0RBC除外)均具有廣泛的反應性。
接受單克隆抗體達雷木單抗治療(如，治療多發性骨髓瘤)的患者在輸血前抗體檢測時似乎會出現全凝集反應，而酶治療有時可用於規避這個問題。有一點值得注意，這種酶治療可以破壞Kell系統抗原，這種情況下必須注意選擇K1-陰性血液製品進行輸注。(參見“紅細胞輸注前檢驗”，關於‘Daratumumab’一節)
Kell抗體 — 抗-K可導致嚴重的HTR和HDFN。細菌可誘發抗-K的產生，這可能是由於存在交叉反應抗原。抗-k是針對高頻率抗原(k-陰性個體的人羣發生率約爲1/500)的最常見抗體之一。抗-Jsb主要見於非洲裔美國人。抗-Jsa和抗-Kpa針對隨機供者人羣的低頻率抗原。
HTR–針對Kell抗原的抗體可導致HTR。對於有CGD和McLeod表型的個體，輸血可誘導產生抗-Km同種抗體。這些患者可接受McLeod或K0型血。具有CGD和McLeod表型的患者也可以形成被稱爲抗-KL的同種抗體，包括抗-Km和抗-Kx(Kx是XK蛋白上的一種抗原)。這些患者只能輸注具有McLeod表型的ABO相合供者的血液。K-空表型或Kmod表型個體也可產生被稱爲抗-Ku的抗體。這些患者必須只能接受K0型血，這種血型非常罕見，只能通過有罕見供者登記的供者中心獲取。
抗-k、抗-Jsb、抗-Jsa、抗-Kpa和抗-Kpb也可以導致輕度至中度HTR。SCD患者接受主要來自黑人供者的血液後形成抗-Jsa會使可用供者羣體減少30%(Jsa抗原在黑人中的頻率)。由於試劑級抗-Jsa稀缺，可能需要使用患者血清以尋找Jsa陰性供者的血製品，但前提是在檢測的抗球蛋白期抗體反應強度要在1+以上。
HDFN–抗-K可導致嚴重HDFN，它是相對較大一部分有臨牀意義的非-Rh HDFN病例的原因。K抗原在胎兒發育早期形成，表達於骨髓紅系前體細胞；因此，針對K的抗體除了引起成熟RBC溶血以外，還會抑制正常紅細胞生成。這種骨髓抑制被認爲是Kell相關HDFN中出現嚴重貧血的原因。抗-k、抗-Jsb、抗-Jsa、抗-Kpa和抗-Kpb也可導致輕度至中度HDFN(參見“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”，關於‘Kell抗原’一節和“胎兒和新生兒溶血性疾病的產後診斷和治療”，關於‘出生後處理’一節)。
AIHA–大約1/250溫抗體型AIHA患者會存在針對Kell血型系統抗原的自身抗體。有時，表達Kpb抗原的AIHA患者的抗原表達會短暫受抑(如，由於合併感染)，使Kpb的自身抗體“看起來像”同種抗體。這使得很難決定是否應對這類患者輸注Kp(b-)型血。放射性鉻紅細胞生存研究可能有助於判斷特定時間點抗體的臨牀意義。(參見“紅細胞壽命：正常值及檢測方法”)
Duffy血型系統
Duffy抗原 — Duffy血型抗原位於完整RBC膜不可或缺的一種糖蛋白上，這種蛋白被稱爲Duffy抗原趨化因子受體(Duffy antigen receptor for chemokines, DARC)，它的其他名稱包括不典型趨化因子受體1(atypical chemokine receptor 1, ACKR1)、Fy糖蛋白及CD234。DARC由ACKR1基因編碼。個體可表達Fya和Fyb的任何一種組合；Fy(a-b-)表型也被認爲是Fy等位基因的純合子。這一等位基因源於ACKR1啓動子的多態性，這種多態性可干擾轉錄因子結合並阻礙其在紅系細胞中的表達。
DARC是一種多重跨膜糖蛋白，它是多種促炎症細胞因子[如，白細胞介素(interleukin, IL)-8、單核細胞趨化蛋白-1、RANTES)的趨化因子受體[45,46]。Duffy抗原也被瘧疾寄生蟲(間日瘧原蟲和諾氏瘧原蟲)用來進入RBC。因此，大約70%的西非黑人爲Fy(a-b-)，這賦予了他們抵抗這些瘧疾寄生蟲入侵的能力。裂殖子可黏附於Fy(a-b-)RBC，但不能進入細胞並最終會脫離，遺留下明顯變形的RBC[47]。(參見“紅細胞表面抗原和細胞骨架蛋白異常的抗瘧疾作用”，關於‘Duffy血型系統’一節)
Fy(a-b-)個體的基線中性粒細胞數量也可能下降。當中性粒細胞絕對計數(absolute neutrophil count, ANC)低於正常下限(即，<1500/μL)，則認爲患者有良性種族性中性粒細胞減少症(benign ethnic neutropenia, BEN)，也稱爲良性家族性中性粒細胞減少症或先天性中性粒細胞減少症。其發生機制尚不完全清楚，但可能與RBC對細胞因子的清除減少有關。10%-15%的Fy(a-b-)個體的ANC低於1500/μL。(參見“成人不明原因中性粒細胞減少的評估方法”，關於‘良性族羣性中性粒細胞減少(BEN)’一節)
Duffy抗體 — 目前已報道了數種針對Duffy抗原的抗體。抗-Fy3是一種同種抗體，可與Fy(a-b-)之外的所有RBC反應，包括Rh-空表型細胞。抗-Fy5也是一種同種抗體，可與Fy(a-b-)和Rh-空表型之外的任何Duffy表型細胞反應。Fy(a-b-)型個體偶爾會因輸血而發生同種異體免疫，併產生抗-Fy5；相比之下，抗-Fy3較爲罕見。據報道，Fy(a-b-)基因型的3例高加索人和1例克里特島印第安人在形成抗-Fya後產生了抗-Fy3。抗-Fyb的產生在Fy(a-b-)黑人較罕見，可能是因爲Fyb免疫原性較弱。抗-Fyb通常產生於已被多種血型抗原致敏的患者。
抗-Fya可引起明顯的HTR和HDFN。
抗-Fyb偶爾引起HTR，罕見情況下可導致HDFN，並且即使發生HDFN通常也是輕度。
抗-Fy3可導致顯著HTR。
抗-Fy5導致輕度HTR已有1例報道。
抗-Fy3或抗-Fy5個體應輸注Fy(a-b-)型血液。非洲裔美國人供者70%爲Fy(a-b-)型，故對這類供者進行篩查容易獲得上述血液。
Kidd血型系統
Kidd抗原 — Kidd血型系統由KIDD基因控制的Jka和Jkb兩個等位基因決定。Kidd抗原的載體分子是一種尿素通道蛋白，它可保護RBC免受腎臟滲透壓力的損傷，其機制爲當RBC進入腎髓質時，它會將尿素轉運入RBC，而當RBC離開腎髓質時，它又將尿素轉運出RBC[48]。
Jk(a-b-)表型也被稱爲Jk(3-)，其見於大約1%的波利尼西亞人和高比例的菲律賓人，並且在非洲裔和次大陸印度裔個體中也有報道[49]。
一些全自動血液分析儀在計數白細胞(white blood cell, WBC)和血小板前會用2M尿素溶解去除RBC[50]。Jk(a-b-)RBC不會被2M尿素溶解，這可能會導致假性的高WBC或血小板計數。2M尿素不能溶解RBC的現象已被用於篩查Jk(a-b-)表型[50]。Jk(a-b-)個體的腎細胞的尿素轉運減少，因此他們也不能最大限度地濃縮尿液[51]。
Kidd抗體
HTR–抗-Jka和較小程度上的抗-Jkb是很大一部分嚴重HTR的原因，包括可能較嚴重的急性和延遲性反應。這些抗體通常是IgG型，可結合補體，並導致溶血。
抗-Kidd抗體的另一個特性是難以被檢測到，因爲它們在血漿中往往迅速降至不可檢出的水平。輸血前檢測不出抗-Kidd抗體可能解釋其在延遲性HTR中的作用，延遲性HTR是由於血製品中Kidd-陽性RBC誘發了回憶應答。有Kidd抗體的個體還應佩戴描述有該信息的醫療警示手環。
HDFN–雖然可以導致溶血，但抗-Kidd抗體極少與HDFN相關。即使發生HDFN，通常也是輕度的，不過已有嚴重溶血的報道。(參見“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”)
有臨牀意義(較罕見)
有關其他血型的信息，如Lutheran、Vel、Globoside(P和Pk)、Chido-Rodgers、Gerbich、Colton和Diego，將在以下章節介紹。
Lutheran血型系統 — Lutheran系統，在LU位點編碼，包括位於兩種糖蛋白上的多種抗原，Lua和Lub是目前最常識別到的。血型糖蛋白是黏附分子，可能在成熟RBC遷移出骨髓的過程中發揮作用；它們通過與血影蛋白相互作用而連接於RBC細胞骨架上[52,53]。Lua見於大約8%的歐洲和非洲人羣，而Lub在世界範圍內都很常見。Lutheran抗原可抵抗酶治療(無花果蛋白酶或木瓜蛋白酶)，但巰基試劑二硫蘇糖醇(dithiothreitol, DTT)可使其失活。
有Lua抗體的患者血液與Lua-陽性細胞培育會出現特徵性“混合凝集(mixed field)”外觀(凝集和未凝集細胞混合)；抗-Lua可導致輕度延遲性HTR和輕度HDFN。
Lub抗體可導致輕度HTR；目前尚無抗-Lub相關HDFN的報道。
被稱爲抗-Lu3的抗體可見於Lu(a-b-)空表型患者。目前尚無關於抗-Lu3臨牀意義的具體資料。
Vel血型系統 — Vel系統由VEL編碼，只包含Vel抗原。這是一種高頻率抗原，見於超過99.98%的人羣。罕見的Vel-陰性個體通過輸血或妊娠暴露於RBC後可產生針對Vel抗原的免疫。抗-Vel通常是IgG和IgM混合抗體，可以結合補體；因此有抗-Vel的患者輸注Vel-陽性血可導致嚴重的HTR。這點很重要，因爲弱Vel表達的供者可能被錯誤定型爲Vel-陰性。
抗-Vel可導致HDFN(罕見)，但這種HDFN被認爲程度較輕，因爲胎兒細胞不會表達高水平的Vel抗原。
Chido-Rodgers血型 — Chido-Rodgers血型由編碼補體C4成分的C4A和C4B基因控制(參見“補體途徑”)。血型抗原位於C4d片段，該節段在補體激活過程中C4裂解時會被釋放出來，並從周圍血漿吸附到RBC表面上。兩種抗原(Chido和Rodgers)均見於90%以上的人羣。蛋白水解酶可使抗原失活，但DTT不能使其失活。
Chido-Rodgers血型空表型可能與某些感染(如，細菌性腦膜炎)及自身免疫性疾病的(如，系統性紅斑狼瘡和自身免疫性肝炎)的易感性相關[54,55]。
針對Chido和Rodgers抗原的抗體在輸血前抗體篩查的間接抗球蛋白試驗中表現爲脆性凝集(易於消散)。這些抗體可通過加入混合血漿而被中和，而且它們均可與體外製備的C4d-包被的RBC發生強烈反應。
Gerbich血型抗原系統 — Gerbich血型系統基於GYPC基因的變異而產生，此基因編碼血型糖蛋白C(glycophorin C, GPC)和血型糖蛋白D(glycophorin D, GPD)。這些蛋白質可與RBC細胞骨架相互作用。GPC似乎是某些惡性瘧原蟲蟲株進入RBC的受體。
Gerbich-空表型RBC(即，完全無GPC和GPD的細胞)，也被稱爲Leach表型或Ge(2-3-4-)，其在一定程度上能抵抗瘧疾，呈橢圓形外觀，但不出現溶血[56]。這種表型常見於墨西哥和美拉尼西亞(某些太平洋島)血統個體。(參見“遺傳性橢圓形紅細胞增多症及相關疾病”，關於‘血型糖蛋白C突變’一節)
已有關於自然產生抗Ge2同種抗體的報道。據報道，針對某些Gerbich抗原的抗體(包括抗-Ge2和抗-Ge3)可引起HTR，其中部分抗體可引起嚴重的血管內溶血。在美國，這些抗體見於墨西哥和美拉尼西亞後裔。當使用冷凍Ge-陰性RBC單位檢驗血液相容性時，在溶解和去甘油化整個血製品單位之前使用冷凍樣本片段很重要，因爲某些“Gerbich-陰性”RBC仍然可以含有一定的Gerbich抗原。
Gerbich抗原在HDFN中尚無報道。
一些AIHA病例中已有針對Gerbich抗原的自身抗體的報道，但其在AIHA中是否具有致病作用還存有疑問[57-59]。
Colton血型系統 — Colton血型系統由AQP1基因座控制，包括2個等位基因，Coa和Cob。AQP1編碼水通道蛋白1，即舊稱 CHIP28的水通道。(參見“紅細胞水合的控制”，關於‘水通道’一節)
Coa極爲常見，可見於99%以上人羣；Cob見於大約8%-11%的個體，最常見於歐洲裔個體。Colton抗原可抵抗酶消化作用，抗-Coa和抗-Cob均能較好地與酶處理的RBC反應。然而，檢測抗-Cob的試劑並非廣泛可用。
Coa和Cob的抗體可引起HTR，抗-Coa還可引起HDFN。抗-Cob極少作爲單獨的同種抗體出現，其通常在有其他同種抗體的情況下形成。
Diego血型系統 — Diego血型系統是基於SLC4A1基因的兩個等位基因形成的血型系統，該基因編碼帶3蛋白，也稱爲陰離子交換蛋白1(anion exchanger, AE1)。帶3/AE1是RBC膜-細胞骨架整體結構的一部分，也是離子轉運蛋白，它可使RBC交換碳酸氫根和氯離子。若帶3/AE1突變影響其與細胞骨架的相互作用和/或離子交換功能，則可引起遺傳性球形紅細胞增多症、東南亞卵形紅細胞增多症及遺傳性口形紅細胞增多症。(參見“口形紅細胞增多症和乾癟紅細胞增多症”，關於‘帶3蛋白’一節和“遺傳性球形紅細胞增多症”，關於‘帶3蛋白缺乏’一節)
帶3/AE1蛋白的胞外部分有多種Diego抗原。大多數在人羣中的表達相對罕見。Dia是一個例外，多達35%的南美洲印第安人和美國印第安人表達此抗原。另一對Diego抗原是Wright(Wr)抗原。Wra不常見，但Wrb很常見。
Dia和Dib的抗體可導致HTR和HDFN。自然產生Wra的抗體較常見，抗-Wra可導致嚴重的HTR和HDFN。Wrb的同種抗體極其罕見，但Wrb的自身抗體有時可見於AIHA患者。
沒有或很少有臨牀意義
Cartwright(Yt)血型系統 — Cartwright血型系統由編碼乙酰膽鹼脂酶的ACHE基因控制。有兩種Cartwright(Yt)抗原，即Yta和Ytb。大多數人表達Yta，大約8%的人表達Ytb。
抗-Yta在輸血前檢測中通常表現爲弱抗體，臨牀意義不一。尚無Yta導致HDFN的報道，可能是因爲其在胎兒出生時還未完全成熟。
抗-Ytb罕見，尚無導致HTR和HDFN的報道。
Knops血型系統 — Knops血型系統由CR1基因控制，該基因編碼補體受體1，也稱爲CD35。
某些Knops抗原(也稱爲非洲Knops抗原)對惡性瘧原蟲所致瘧疾和結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis)感染可能有一定程度的抵禦作用[60]。(參見上文‘抵抗紅細胞寄生蟲’)
尚不清楚針對Knops抗原的抗體是否會導致HTR或HDFN。
學會指南鏈接
部分國家及地區的學會指南和政府指南的鏈接參見其他專題。(參見“Society guideline links: Transfusion and patient blood management”)
總結
血型系統是由單基因或一個緊密連鎖的同源基因羣控制的一種或多種抗原的組合。目前國際輸血學會已識別出了35種血型系統。有臨牀意義的主要血型系統列於附表中(表 1)。血型抗原是指存在於紅細胞(RBC)表面由血清學抗體檢測確定的糖或蛋白(圖 1)。(參見上文‘術語’)
任何曾出現具有臨牀意義的抗體的患者均應輸注無相關抗原的血製品，無論在後續檢測中是否檢出該抗體。造血幹細胞可從任何血型的供者移植給任何血型的受者。對於實體器官/組織移植，常規做法是採用與受者ABO相同的器官進行移植。(參見上文‘血液成分輸注’和‘造血幹細胞和實體器官移植’)
胎兒和新生兒溶血性疾病(HDFN)是一種可能致命的同種免疫反應，該病中針對胎兒RBC抗原的母體抗體可通過胎盤並引起胎兒期或新生兒期溶血性貧血(母體抗體可在胎兒血漿中持續存在數週)。(參見“妊娠期RhD同種異體免疫概述”和“妊娠合併Rh(D)同種異體免疫的處理”和“妊娠期非Rh(D)抗原有關紅細胞同種抗體的管理”)
某些RBC抗原和抗體可能與自身免疫性溶血性貧血(AIHA)、RBC寄生蟲抵抗性及某些疾病易感性相關，但其他患者特徵和危險因素對疾病風險的影響可能比血型抗原的影響程度大得多。(參見上文‘自身免疫性溶血性貧血’和‘抵抗紅細胞寄生蟲’和‘疾病易感性’)
關於有臨牀意義的血型系統的抗原和抗體信息已在上文討論：
•ABO和Rh–(參見上文‘ABO血型系統’和‘Rh血型系統’)
•Lewis、P1PK、GLOB和I(參見上文‘Lewis、P1P(K)、GLOB和I血型系統’)
•MNS–(參見上文‘MNS血型系統’)
•Kell–(參見上文‘Kell血型系統’)
•Duffy–(參見上文‘Duffy血型系統’)
•Kidd–(參見上文‘Kidd血型系統’)
•Lutheran–(參見上文‘Lutheran血型系統’)
•Chido-Rodgers–(參見上文‘Chido-Rodgers血型’)
•Gerbich–(參見上文‘Gerbich血型抗原系統’)
•Colton–(參見上文‘Colton血型系統’)
•Diego–(參見上文‘Diego血型系統’)
致謝
UpToDate感謝對這一專題的早期版本做出貢獻的David W Cohen, MA, MT(ASCP)SBB。
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