免疫細胞不能透過結實的細胞膜來觀察細胞內部合成了哪些蛋白，是不是一切正常。但大自然提供了別的辦法：讓一種起窗口作用的特殊分子，把細胞內部的情況呈現出來。
細胞在不停地分解自身的蛋白，好對分解後的成分進行被回收利用。其中關鍵在於，在回收蛋白的時候，細胞會隨機採集蛋白碎片，轉運到細胞膜上，對外部呈現出來。
這樣一來，外面就能知道細胞內部的情況。爲確保展示的都是最新情況，細胞有成千上萬個展示窗（MHC-Ⅰ類分子），每個窗口大概一天換一個新蛋白。這一切在每個含有細胞核且能合成蛋白質的細胞內都在不斷上演。也就是說，細胞會不斷地展示其內部情況，讓免疫系統知道自己正常。
免疫細胞會抽查體細胞的櫥窗，確保細胞內沒有怪事發生。一旦它發現窗口內有細胞裏不該有的東西，這個受感染的細胞就會被殺死。
在干擾素引發的化學戰中，重要的事件之一就是受到刺激的細胞會開始生成更多的MHC-Ⅰ類分子。所以在感染中，干擾素可以讓周圍的細胞開闢更多的窗口，變得更“坦白”，更多地講述內部蛋白質的故事，讓免疫系統看得更清楚。
MHC-Ⅰ類分子還有一個特點，就是它們非常體現你的個性。編碼MHC-Ⅰ類和Ⅱ類分子的基因是人類最爲多樣的基因。如果你不是同卵雙胞胎之一，那麼你的MHC-Ⅰ類分子很可能只爲你所獨有。所有的MHC-Ⅰ類分子在健康人身上都有同樣的作用，但組成這些分子的蛋白有成百上千種差異細微的形狀，於是，每個人的MHC-Ⅰ類分子都有些許的不同。
免疫系統可以通過MHC分子識別本體和異體
殺傷性T細胞
和輔助性T細胞都由成熟的T細胞分化而來，在進入循環之前，它們也要在胸腺這所殺手大學中通過測試。
就和輔助性T細胞需要“熱狗麪包”（MHC-Ⅱ類分子）才能識別抗原一樣，殺傷性T細胞要靠細胞的“櫥窗”（MHC-Ⅰ類分子）來激活。
樹突狀細胞能夠做“交叉呈遞”就行了，就是，它哪怕自己沒有被病毒感染，也能採集病毒抗原，並在MHC-Ⅰ類分子的櫥窗中展示出來。因此，通過把抗原夾在麪包中並展示在櫥窗裏，樹突狀細胞可以同時激活輔助性T細胞和殺傷性T細胞。
樹突狀細胞滿載着病毒感染的戰場快照，能呼叫三類增援：它們可以激活能殺死感染細胞的殺傷性T細胞，能協助戰鬥的輔助性T細胞，以及能激活B細胞生成抗體的輔助性T細胞。這一切靠的都是一個樹突狀細胞，它帶來了適應性免疫系統渴求的各種情報和抗原。
和B細胞類似，它們也要滿足雙重認證，才能完全活化。單純被樹突狀細胞激活的T細胞只能少量地自我克隆，它們也能作戰，但動作遲緩，而且很快就會凋亡。
第二個激活信號要來自輔助性T細胞。這和激活B細胞的雙重認證很像：要真正激活適應性免疫系統最強大的武器，需要先天性和適應性免疫系統達成一致，需要兩者的共同許可。
輔助性T細胞只有先被樹突狀細胞激活，才能接着去二次激活殺傷性T細胞，才能真正發揮它的所有潛力。完全活化的殺傷性T細胞會快速增殖，產生大量的克隆，大家一起上陣殺敵。
殺傷性T細胞對普通細胞做的是“臉貼臉”的近距離檢查，它們透過普通細胞“臉上”的一個個展示窗，仔細掃描後者內部的情況。如果沒有發現自己的T細胞受體可以結合的抗原，它們就不會採取任何行動，而是繼續檢查後面的細胞。
而一旦發現某個細胞的展示窗中有病毒抗原，殺傷性T細胞就會馬上給這個細胞下達一道特殊指令：“自行了斷吧，乾淨利落點。”
感染細胞怎樣死很重要。假如T細胞也像中性粒細胞那樣，四處投放化學武器，周圍的細胞就會被撕開並且破裂，散落出內容物及內部構件，引起嚴重的炎症反應；而感染細胞內一直在合成的病毒，也都會被釋放出來。
所以殺傷性T細胞不會這樣做，而只是在感染細胞上扎一個洞，傳遞死亡信號，下達特殊命令：凋亡，就是我們前面提過的細胞有序死亡。這樣，病毒微粒仍然完好地包裹在死細胞之內，不會造成進一步破壞，直到路過的巨噬細胞把死細胞的遺體喫掉。
不過，病毒們可不笨，它們有辦法破壞細胞的展示窗，從而讓自己不被殺傷性T細胞和免疫系統發現。許多病毒會抑制受感染的細胞生成MHC-Ⅰ類分子，能卓有成效地讓這種免疫策略失效。
輪到了另外一種細胞上場
自然殺傷細胞”（NK細胞）
它們與T細胞有親緣，但發育成熟後會脫離T細胞家族，加入先天性免疫系統。
你可以把它看成幅員遼闊的免疫帝國的檢察官。它總在搜尋腐化墮落的跡象，同時充當法官、陪審團和行刑人的角色。簡而言之，它要找兩種敵人：被病毒感染的細胞和癌變的細胞。
它們檢查細胞有沒有MHC-Ⅰ類分子。這種辦法是專爲反制病毒和癌細胞對抗免疫系統的絕招而設的。爲掩蓋細胞的內部情況，感染的或異常的細胞不會生成MHC-Ⅰ類受體。許多病毒感染細胞後，一項侵佔策略就是阻止細胞生成MHC-Ⅰ，而許多癌細胞也會停止生成MHC-Ⅰ類分子，這樣它們就不會被我們講的抗病毒免疫應答發現。
所以，自然殺傷細胞只檢查一點：細胞有沒有展示窗？有？“太好了，請您繼續保持。”沒有？“請馬上自裁！”這樣就行了。
自然殺傷細胞還可以和IgG相互作用！病毒會從感染細胞上出芽，並帶走部分細胞膜嗎？這個過程需要花一些時間，不會馬上完成，於是IgG抗體就有足夠的時間在病毒完全脫離前抓牢它。而自然殺傷細胞可以在病毒顆粒脫離前和這些抗體結合，下令讓感染的細胞凋亡。
記憶細胞
B細胞被T細胞激活後，有一部分B細胞就會變成各種類型的記憶細胞
第一類叫“長壽命漿細胞”，它們會跑進骨髓，能活很久。它們不像其他漿細胞吐出儘可能多的抗體，而是舒舒服服地給自己找了個家，住上幾個月甚至幾年。生活在骨髓中的長壽命漿細胞可以持續生成一定量的抗體。所以它們的全部職責就是保證體液中時刻都有特定的抗體，能對抗一度戰勝過的敵人。
記憶B細胞”，被激活後，也待在淋巴結中，只是休息。在漫長的歲月中，它們就這樣待着不動，靜靜地掃描淋巴液，尋找記憶中的抗原。一旦發現抗原，它們就會突然甦醒，無比嚴肅地投入工作。它們會快速大量增殖出成千上萬份克隆，並無須輔助性T細胞激活而化身爲漿細胞，並立即開始共同生成百萬千萬的抗體。
這就是爲什麼人能對遭遇過的那麼多疾病和病原體免疫——記憶B細胞可以直接活化，無須經過我們前面講過的複雜共舞和雙重確認。它們是能一下子激活適應性免疫系統的捷徑。
與之相似，活化後的T細胞也會生成記憶細胞
組織駐留記憶T細胞”，成爲靜默的衛士。這些記憶T細胞是沉睡的特工，躺在那裏什麼都不做，只是靜靜地等着；一旦發現敵人，它們就會醒來發起攻擊，並立即激活周圍的免疫細胞。
但這樣還不夠，這隻能保護感染部位而非全身，所以我們還另有“效應記憶T細胞”。它們常年在淋巴系統和血液中巡邏，不是爲了惹是生非，而只是尋找曾經激活過先輩細胞們的抗原。最後還有“中心記憶T細胞”，它們駐紮在淋巴結中，只儲存戰鬥記憶，此外什麼都不做；一旦活化，它們可以快速生成大量能立刻發動攻擊的效應T細胞。
麻疹病毒的傳染性非常強，最喜歡攻擊T細胞和B細胞，特別是易感的長壽命漿細胞、記憶B細胞和記憶T細胞。麻疹破壞的是免疫系統真實鮮活的記憶，感染麻疹之後，免疫系統就失去了讓你對曾經得過的疾病免疫的能力。雪上加霜的是，麻疹感染還會清除掉人體因接種其他疫苗而獲得的保護
疫苗
被動免疫——授人以魚
直接注射抗體
主動免疫——授人以漁
讓身體生成記憶細胞，爲特定的病原做好準備。
我們要安全地引發身體的免疫應答，讓免疫系統認爲發生了真正的攻擊，這樣它纔會生成記憶細胞；但又不能讓人因爲疫苗而意外染上這種病。
“減毒活疫苗”的原理：注射真的病原體，但致病性大大減輕。
“滅活疫苗”。講致病的細菌或病毒，並用化學物質、高溫甚或輻射來殺死它們，目的是摧毀其遺傳編碼，讓它們變成空殼，無法繁殖或進行生命活動。
但這些病原體會變得太過無害！只是死翹翹的病原體屍骸四處亂漂，是無法充分激活免疫系統的。所以，滅活的病原體殘片必須和可以高度激活免疫系統的化學物質混合在一起。
亞單位疫苗”。它利用的不是完整的病原體，而只是其“亞單位”，或者說是病原體的特定部分（抗原），因此更容易被T細胞和B細胞識別。這種方法很安全，大大減少了對病原體的不良反應（因爲有時候造成危害的不是病原體本身，而是其代謝產物，
“mRNA疫苗”。其基本原理非常巧妙：讓人體自身細胞生成抗原，供免疫系統識別。還記得mRNA嗎？這種分子會告訴細胞內的蛋白質產線生成哪些蛋白。注射mRNA後，少數體細胞會生成病毒抗原，然後展示給免疫系統。免疫系統會被這些抗原激活，發起防禦。
羣體免疫指的是對某種疾病免疫的人，數量多到該疾病無法傳播，在有機會接觸易感的人之前就能消亡。問題在於，要讓羣體免疫策略起效，必須給足夠多的人接種