一、認識抑鬱症
心理學角度討論抑鬱症
框架一：認知模式:而各種各樣的抑鬱症症狀，都可以看成是一種特殊的、病態的認知模式。總體而言是一種非常消極的認知模式。
這種模式可以簡單總結成“三無”——無價值，無助，無望。無價值，是對現狀的認知，認爲自己和自己身處的世界毫無吸引力。無助，是對自己行爲的認知，認爲不管做什麼都不可能改變這種無價值感，得到積極的結果。無望，是對未來的認知，認爲不管未來怎樣，自己的困境都不可能改變。
幹什麼都沒有用，這種被塞利格曼叫作“習得性無助”的經歷，就是認知模式發生變化的根源。簡單來說就是，當你發現自己不管做什麼都沒有用，對事情失去了控制能力的時候，認知模式就可能會向抑鬱症的方向轉變。
框架二：社會關係
如果從這個框架去理解抑鬱症，我們可以把它看成是一種社會關係的產物，一種社會網絡發生了扭曲的結果。而且有意思的是，這種理解的角度，和剛纔咱們討論的認知模式的角度並不矛盾。
剛纔我們不是提到了無價值、無助、無望的狀態嗎？這種“三無”狀態也可以放在社會關係的框架下解釋。既然人是關係的節點，那麼無價值、無助、無望的狀態，也可以看成是一個人對自己所處社會關係的看法。比如說，認爲在別人看來自己毫無用處，自己也不可能從別人那裏獲得幫助等等。
從神經科學的角度探究抑鬱症
爲了在神經科學框架內解釋抑鬱症，科學家們先後使用了三種不同的策略，試圖在大腦結構、神經信號、神經環路的層面理解抑鬱症。
①大腦結構
科學家們利用核磁共振這樣的腦成像技術，分析對比了抑鬱症患者和正常人的大腦，確實發現了不少結構性的區別。其中最引人注目的區別，出現在五個特殊的區域——其中海馬區、前額葉皮層，以及前扣帶皮層，這三個區域的體積變小、活動也減弱了；而杏仁核和繮核，體積和活躍度都增大了。
②神經信號
大腦本質上是一個信息處理器。它最重要的功能就是收集信息、處理信息、儲存信息，然後輸出信息。所以想要理解大腦，理解它在抑鬱症當中扮演的角色，肯定少不了要去研究在抑鬱症患者當中，大腦處理信息的功能發生了什麼變化。簡單來說，人腦當中擁有大約860億個神經細胞，每個神經細胞又平均會和1000個其他神經細胞產生接觸，這就形成一個擁有百萬億數量級計算節點的三維神經網絡。
在這張網絡裏，在神經細胞之間，往往是通過化學物質傳遞信號的。一個神經細胞釋放一種特殊的化學物質，然後被另一個神經細胞捕捉到。這就是一個典型的信息處理過程。一個神經細胞攜帶的信息，就通過這個特殊的化學物質，傳遞給了另一個神經細胞。因此，這個新的研究策略，其實就是要搞清楚，在抑鬱症患者的大腦裏，負責傳遞信息的什麼化學物質，發生了什麼樣的變化，從而導致了疾病的發生。
血清素模型
通過實驗，科學家們很快發現，異煙酰異丙肼這種藥物喫下去之後，人腦當中一類名叫“單胺類”的化學物質，比如多巴胺、血清素、腎上腺素、去甲腎上腺素等，都會明顯的升高。其中，最引人注目的就是血清素分子。而這個化學物質，也確實和大腦當中處理情緒的功能相關。
就這樣，神經科學家們提出了第一個能夠在神經信號層面解釋抑鬱症的模型——血清素這種化學物質如果太少，人就會得抑鬱症。
這個模型雖然簡單，但是立刻提示了人們該如何治療抑鬱症——只要找到一種能提高大腦中血清素水平的藥物，不就可以治抑鬱症了嗎？
“穀氨酸模型”
順着這個意外，研究者們就發現：氯胺酮這種物質在大腦中，能夠結合和抑制一個名叫“NMDA受體”的蛋白質，從而影響大腦中另一種化學信號分子——穀氨酸——的活動水平，起到抗抑鬱的作用。
所以，神經科學家就提出了第二個能夠在化學物質層面解釋抑鬱症的模型——NMDA受體的過度激活、穀氨酸信號活動的變化，可能就是抑鬱症的原因。
而對應的，降低NMDA受體蛋白質的活性，恢復穀氨酸信號的正常活動，當然就有可能治療抑鬱症了。這個抑鬱症的新解釋，我們可以叫它“穀氨酸模型”。
今天，很多大藥廠都在積極開發類似氯胺酮這樣，能夠抑制NMDA受體、刺激穀氨酸信號的藥物。我估計，也許在幾年之內，抑鬱症的血清素模型和穀氨酸模型將有同樣重要的地位。而對抗抑鬱症的這兩類藥物，也將同時成爲市場上的主要玩家。
③把大腦結構和神經信號結合起來，從神經環路的視角徹底理解抑鬱症
什麼是神經環路？它指的是在大腦內部，不同區域的神經細胞之間如何連接在一起，又如何通過神經信號彼此傳遞信息。所以你看，神經環路是一個能把大腦結構信息和神經信號信息結合在一起的研究思路。
我們先用一個案例，來說明什麼叫“從大腦結構出發，尋找對應的神經信號”。
此前我們提到過，一個叫作“繮核”的大腦區域，和抑鬱症的發作關係密切。在抑鬱症患者的大腦裏，這個區域的體積變大，活動也變強了。好，大腦結構有了。
接下來，我們就要看看繮核裏到底有什麼神經細胞，它們又是用什麼神經信號和其他神經細胞交流信息的。結果發現，它們大多數都依靠釋放穀氨酸這種化學物質，向其他細胞傳遞信息。哎，神經信號也找到了。
這樣一來，大腦結構和神經信號就被對應了起來——繮核區域的神經細胞，通過釋放穀氨酸，能引起抑鬱狀態。
而這個信息，馬上可以被用來進一步定位抑鬱症的神經環路。比如，科學家們可以把繮核區域裏釋放穀氨酸的神經細胞，標記成熒光綠色，然後一路順着熒光信號，追蹤這些神經細胞都延伸到了大腦的哪些區域。就在2019年年底，加州大學伯克利分校的科學家就利用這個思路，發現有一羣位於外側繮核的神經細胞，通過釋放穀氨酸，抑制了中腦裏一部分釋放多巴胺的神經細胞，讓多巴胺的釋放變少了。
你看，在這個研究案例當中，科學家們從一個和抑鬱症相關的大腦結構——比如外側繮核——出發，再把特定的神經信號——也就是穀氨酸——對應上去，最終成功找到了一條影響抑鬱狀態的神經環路。
在生物進化這個最底層的層次上，審視抑鬱症
理解像抑鬱這樣的負面情緒，到底有什麼進化意義上的價值:
1. 雖然我們直覺上覺得它們不好、需要被克服、最好能永遠消失，但是其實在漫長的生物進化歷史上，它們扮演了至關重要的守護者角色。
2. 負面情緒讓我們能夠協調大腦的不同區域，快速應對危險，也能避免我們陷入毫無意義的爭鬥和冒險中，起到自我保護的作用。
3. 而長期自然選擇的結果就是，我們每一個現代人的大腦中，都被事先安裝上了包括抑鬱情緒在內的好多個負面情緒功能模塊，需要的時候可以隨時調用。
從內因來看，各種偶然的基因變異，可能會讓抑鬱情緒這個重要的生存工具，在一部分人當中出錯——不僅特別容易被調用，而且一旦調用就很難關閉，所以就導致了抑鬱症的出現。
從外因看，可能是現代人類的生活方式和生活環境太過特殊，讓抑鬱情緒這個正常功能被過於頻繁和錯誤的調用，從而大大提高了它發生異常的可能性。
科學家們已經發現，像睡眠紊亂、缺少親情和友情、生活環境的劇烈變動、失業、離婚……這些生活中的常見事件，都能提高抑鬱症的發病率。而這些問題在最近半個多世紀裏，在人類世界中越來越普遍。
換句話說，經濟全球化、社會原子化、越來越長的工作時間、越來越頻繁的工作變動、越來越快的社會變革，這些你可能非常習慣、甚至認爲是現代社會常態的東西，可能都會成爲抑鬱症的誘發因素。在中國這樣一個經濟迅猛發展、社會結構和價值觀念在幾代人的時間內劇烈變動、存在大規模人口遷移的國家，抑鬱症發病率的持續走高，可能更是意料之中的事情。
你看，進化賦予我們的情緒工具，習慣於在信息不充分的時候快速產生非黑即白的、持久的反應。當它總是面對需要深入分析才能決策的場合，需要在不同場景之間快速切換的場合時，不出亂子纔怪呢。
二、如何應對抑鬱症
抑鬱症的治療，這裏講了四個不同方向的抑鬱症治療方案——心理治療、藥物治療、大腦刺激治療、冥想治療。
1. 心理治療
心理學對抑鬱症有兩個主流解釋框架，分別衍生出了兩種主流的心理治療方案——認知行爲療法和人際關係療法。
認知行爲療法，就是通過對話，幫助患者找到存在的認知模式問題，並循序漸進地改變行爲。而人際關係療法，着重挖掘患者可能存在的關係障礙，鼓勵患者改善這些關係，或者改變對這些關係的認知。
兩種心理治療方案都可以改善輕度和中度抑鬱症患者的症狀，但同時也有適用範圍小和成本高昂的問題。未來，基於AI和VR技術的心理治療，也許能真正讓心理治療標準化、規模化，幫到更多的抑鬱症患者。
2. 藥物治療
偶然發現的異煙酰異丙肼，幫助人們建立了解釋抑鬱症的血清素模型。這個模型又反過來幫助我們，開發出了包括百憂解在內的大量抗抑鬱藥。這是人類對抗抑鬱症的重大突破。
但血清素模型也存在許多未解的問題，特別是爲什麼同類的藥物在不同的患者身上的作用難以預測，還有爲什麼這一類抗抑鬱藥物的起效時間總是非常緩慢。
氯胺酮意外發現的抗抑鬱效果，孕育出瞭解釋抑鬱症的穀氨酸模型。這個模型的出現也可能會像血清素模型一樣，帶來抗抑鬱藥物開發的第二春。S-氯胺酮、R-氯胺酮，還有更多試圖在化學結構上和神經環路層面上模擬氯胺酮效果的新藥，將有可能在未來幾年內扎堆進入臨牀應用。
這些能夠快速起效的抗抑鬱藥物，大概不會取代現有的血清素類抗抑鬱藥，而是會和這些起效緩慢的血清素類藥物形成搭配，爲抑鬱症患者提供更加豐富的藥物組合。已經有不少來自中國、美國、英國的研究，證明了這種藥物組合的醫學價值。
3.電擊療法
電休克療法的操作其實很簡單，醫生們把兩個電極緊緊貼在患者的頭皮上，然後打開電源，用微弱的電流刺激大腦。
我們知道，人腦神經細胞是靠微弱的電活動，來接收和發出信息的。所以電流流經大腦，就會干擾神經細胞的工作，產生類似癲癇的大腦反應。而這種人爲引發的癲癇，能夠非常有效地治療不少精神疾病，比如精神分裂症、藥物成癮，以及抑鬱症。
實際上一直到今天，電休克療法都是世界各國治療抑鬱症的標準方案之一。
4.正念冥想，情緒管理