提要：我們的思想意識由神經元及之間的信息交換所決定。神經元的新生問題尚有爭議，而突觸可塑性確定無疑，這使人的聰明才智可以持續成長。大腦用進廢退，閱讀與思考是保護大腦最有效的方法。擴大思考問題的範圍，可以使人越來越聰明。
中文名：神經細胞或神經元
英文名 neuron,neurone,neure
構成：細胞體和突起
功能：接受刺激，產生興奮並傳導興奮
突起分類：突起分爲樹突（dendrite）和軸突（axon）（axon hillock）
研究史：19世紀初開始。
一、概述
即神經細胞，是神經系統最基本的結構和功能單位，是內分泌細胞。
神經細胞分爲細胞體（soma）和突起（neurite）兩部分。
細胞體由細胞核、細胞膜、細胞質組成，具有聯絡和整合輸入信息並傳出信息的作用。
胞體的大小差異很大，小的直徑僅5～6μm，大的可達100μm以上。
突起有樹突和軸突兩種。
樹突短而分枝多，直接由細胞體擴張突出，形成樹枝狀，其作用是接受其他神經元軸突傳來的衝動並傳給細胞體。
軸突長而分枝少，爲粗細均勻的細長突起，常起於軸丘，其作用是接受外來刺激，再由細胞體傳出。軸突除分出側枝外，其末端形成樹枝樣的神經末梢。末梢分佈於某些組織器官內，形成各種神經末梢裝置。感覺神經末梢形成各種感受器；運動神經末梢分佈於骨骼肌肉，形成運動終極。
突起的形態、數量和長短也很不相同。
樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激並將衝動傳向胞體。
軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末（axon terminal），軸突將衝動從胞體傳向終末。
通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長。
軸突往往很長，由細胞的軸丘（axon hillock）分出，其直徑均勻，開始一段稱爲始段，離開胞體若干距離後始獲得髓鞘，成爲神經纖維，習慣上把神經纖維分爲有髓纖維與無髓纖維兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，並非完全無髓鞘。
神經元之間在結構上並沒有原生質相連，僅互相接觸，其接觸的部位稱爲突觸。每個神經元的突觸從0到20000多個不等，平均大約5000個突觸。神經元之間的信息交換通過突觸進行。
神經系統中神經元的數量非常龐大，據估計，人類中樞神經系統中約含1000億個神經元，僅大腦皮層中就約有140億個。
二、神經元的功能
神經元的基本功能是通過接受、整合、傳導和輸出信息實現信息交換。
在眼的視網膜上有感光細胞能接受光的刺激，在鼻粘膜上有嗅覺細胞能接受氣味的變化，在味蕾中有能接受化學物質刺激的味覺細胞等，這些細胞都屬於神經細胞。我們周圍的各種信息就是通過這些神經元獲取並傳遞的。
神經元是大腦的主要成分，神經元羣通過各個神經元的信息交換，實現腦的分析功能，進而實現樣本的交換產出。產出的樣本通過聯結路徑點亮丘覺產生意識。因此我們的思想意識，是大腦神經元以及之間信息交換的結果。我們的聰明才智，取決於神經元之間信息交換的廣度與質量。
神經元之間通過突觸交換信息。
三、神經元的分類
（一）根據細胞體發出突起的多少
1.假單極神經元：
胞體近似圓形，發出一個突起，在離胞體不遠處分成兩支，一支樹突分佈到皮膚、肌肉或內臟，另一支軸突進入脊髓或腦。
2.雙極神經元：
胞體近似梭形，有一個樹突和一個軸突，分佈在視網膜和前庭神經節。
3.多極神經元：
胞體呈多邊形，有一個軸突和許多樹突，分佈最廣，腦和脊髓灰質的神經元一般是這類。
（二）根據神經元的機能分類
1.感覺（傳入）神經元：
接受來自體內外的刺激，將神經衝動傳到中樞神經。神經元的末梢，有的呈遊離狀，有的分化出專門接受特定刺激的細胞或組織。分佈於全身。在反射弧中，一般與中間神經元連接。在最簡單的反射弧中，如維持骨骼肌緊張性的肌牽張反射，也可直接在中樞內與傳出神經元相突觸。一般來說，傳入神經元的神經纖維，進入中樞神經系統後與其它神經元發生突觸聯繫以輻散爲主，即通過軸突末梢的分支與許多神經元建立突觸聯繫，可引起許多神經元同時興奮或抑制，以擴大影響範圍。
2.運動（傳出）神經元：
神經衝動由胞體經軸突傳至末梢，使肌肉收縮或腺體分泌。傳出神經纖維末梢分佈到骨骼肌組成運動終板；分佈到內臟平滑肌和腺上皮時，包繞肌纖維或穿行於腺細胞之間。在反射弧中，一般與中間神經元聯繫的方式爲聚合式，即許多傳入神經元和同一個神經元構成突觸，使許多不同來源的衝動同時或先後作用於同一個神經元。即爲中樞的整合作用，使反應更精確、協調。
3.聯絡（中間）神經元：
接受其他神經元傳來的神經衝動，然後再將衝動傳遞到另一神經元。中間神經元分佈在腦和脊髓等中樞神經內。它是三類神經元中數量最多的。其排列方式很複雜，有輻散式、聚合式、鏈鎖狀、環狀等。神經元間信息傳遞的接觸點是突觸。複雜的反射活動是由傳入神經元、中間神經元和傳出神經元互相借突觸連接而成的神經元鏈。在反射中涉及的中間神經元越多，引起的反射活動越複雜。人類大腦皮質的思維活動就是通過大量中間神經元的極其複雜的反射活動。中間神經元的複雜聯繫，是神經系統高度複雜化的結構基礎。
（三）根據神經元軸突的長短
1 高爾基（Golgi）Ⅰ型細胞，長軸突的大神經元，最長的軸突達1m以上。
2 高爾基Ⅱ型細胞兩種類型，短軸突的小神經元，稱GolgiⅡ型神經元，軸突短的僅數微米。
卡米洛·高爾基（Camillo Golgi），傑出的神經解剖學家、神經組織學家和病理學家。他創立了著名的鉻酸鹽——硝酸銀方法，爲研究中樞神經系統開闢了廣闊和道路。現代生物科學的基礎理論之一的神經元學說，是在他的研究基礎上建立的。他在1906年與卡哈共同獲得諾貝爾生物學和醫學獎，是當時意大利享有世界聲譽的醫學科學家。
（四）根據神經元釋放的神經遞質
根據神經元釋放的神經遞質（neurotransmitter），或神經調質（neuromodulator），還可分爲：
①膽鹼能神經元（cholinergic neuron）；
②胺能神經元(aminergic neuron)；
③肽能神經元（peptidergic neuron）；
④氨基酸能神經元。
四、神經元的功能分區，無論是運動神經元，還是感覺神經元或中間神經元都可分爲：
（1）輸入（感受）區 就一個運動神經元來講，胞體或樹突膜上的受體是接受傳入信息的輸入區，該區可以產生突觸後電位（局部電位）。
（2）整合（觸發衝動）區 始段屬於整合區或觸發衝動區，衆多的突觸後電位在此發生總和，並且當達到閾電位時在此首先產生動作電位。
（3）衝動傳導區 軸突屬於傳導衝動區， 動作電位以不衰減的方式傳向所支配的靶器官。
（4）輸出（分泌）區 軸突末梢的突觸小體則是信息輸出區，神經遞質在此通過胞吐方式加以釋放。
五、神經纖維
神經纖維對其所支配的組織能發揮兩個方面的作用：一方面是藉助於興奮衝動傳導抵達末梢時突觸前膜釋放特殊的神經遞質，而後作用於突觸後膜，從而改變所支配組織的功能活動，這一作用稱爲功能性作用；另一方面神經還能通過末梢經常釋放某些物質，持續地調整被支配組織的內在代謝活動，影響其持久性的結構、生化和生理的變化，這一作用與神經衝動無關，稱爲營養性作用。這裏僅對神經的營養性作用進行討論。
神經營養性作用的研究，主要是在運動神經上進行的。實驗見到，切斷運動神經後，肌肉內的糖原合成減慢、蛋白質分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經縫合再生，則肌肉變化可以恢復。目前認爲，營養性作用是由於末梢經常釋放某些營養性物質，作用於所支配的組織而完成的。營養性物質是由神經元胞體合成的，合成後藉助於軸漿流動運輸到神經末梢加以釋放的。軸漿流動與神經衝動傳導無關，因爲持續用局部麻醉藥阻斷神經衝動的傳導，並不能使軸漿流動停止，其所支配的肌肉也不會發生代謝改變而萎縮。軸漿經常在流動，而且流動是雙向性的：一方面部分軸漿由細胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由末梢反向地流向胞體。
六、突觸
由於接觸部位的不同，突觸主要可分爲四類：
（1）軸突-胞體式突觸；
（2）軸突-樹突式突觸；
（3）軸突-效應器式突觸；
（4）突觸-突觸式突觸。
突觸間隙是一個神經元與下一個神經元的中間，突觸前神經元與突觸後神經元指這個突觸前後的兩個神經元，突觸本身來自其中一個神經元。
一個神經元的軸突末梢反覆分支，末端膨大呈杯狀或球狀，稱爲突觸小體，與突觸後神經元的胞體或突起相接觸。一個突觸前神經元可與許多突觸後神經元形成突觸，一個突觸後神經元也可與許多突觸前神經元的軸突末梢形成突觸。一個脊髓前角運動神經元的胞體和樹突表面就有1800個左右的突觸小體覆蓋着。
突觸分爲三部分：突觸前部分、突觸間隙、突觸後成分。在電鏡下觀察到，突觸部位有兩層膜，分別稱爲突觸前膜和突觸後膜，兩膜之間爲突觸間隙。前膜和後膜的厚度一般只7nm左右，間隙爲20nm左右。在靠近前膜的軸漿內含有線粒體和突觸小泡，小泡的直徑爲30～60nm，其中含有化學遞質。在前膜的內側有致密突起和網格形成的囊泡欄柵，其空隙處正好容納一個突觸小泡，它可能有引導突觸小泡與前膜接觸的作用，促進突觸小泡內遞質的釋放。當突觸前神經元傳來的衝動到達突觸小體時，小泡內的遞質即從前膜釋放出來，進入突觸間隙，並作用於突觸後膜上的受體上。如果這種作用足夠大時，即可引起突觸後神經元發生興奮或抑制反應。
目前還觀察到，單胺類遞質的神經元的突觸傳遞另有一種方式。這類神經元的軸突末梢有許多分支，在分支上有大量的結節狀曲張體。曲張體內含有大量的小泡，是遞質釋放的部位。但是，曲張體並不與突觸後神經元或效應細胞直接接觸，而是處在它們的附近。當神經衝動抵達曲張體時，遞質從曲張體釋放出來，通過彌散作用到突觸後細胞膜的受體，產生傳遞效應。這種傳遞方式，在中樞神經系統內和交感神經節後纖維上都存在。
高等動物神經元之間的信息聯繫還可通過縫隙連接來完成。例如，大腦皮層的星狀細胞、小腦皮層的籃狀細胞等都有縫隙連接。局部電流可以通過縫隙連接，當一側膜去極化時，可由於電緊張性作用導致另一側膜也去極化。所以，縫隙連接也稱爲電突觸。
七、突觸可塑性
突觸可塑性（Synaptic plasticity）是指神經細胞間的連接，即突觸，其連接強度可調節的特性。突觸的形態和功能可發生較爲持久的改變的特性或現象。突觸會隨着自身活動的加強與減弱相應得到加強與減弱。在人工神經網絡中，突觸可塑性是指利用神經科學中突觸可塑性有關理論結合數學模型來構造神經元之間的聯繫。
突觸可塑性主要包括短期突觸可塑性（short-term synaptic plasticity）與長期突觸可塑性（long-term synaptic plasticity）。
短期突觸可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增強（potentiation)。
長期突觸可塑性主要表現形式爲長時程增強(Long-term potentiation)和長時程抑制(Long-term depression)，這兩者已被公認爲是學習記憶活動的細胞水平的生物學基礎。
長期增強作用（Long-term potentiation，LTP）又稱長時程增強作用、長期增益效應，是由於同步刺激兩個神經元而發生在兩個神經元信號傳輸中的一種持久的增強現象。這是與突觸可塑性——突觸改變強度的能力相關的幾種現象之一。 由於記憶被認爲是由突觸強度的改變來編碼的，LTP被普遍視爲構成學習與記憶基礎的主要分子機制之一。LTP是1966年泰耶·勒莫在兔海馬體中發現的，一直以來是研究的熱門主題。許多現代的LTP研究試圖更好地瞭解其生物學基本原理，而其他一些研究則以探索LTP和行爲學習之間的因果關係爲目標。還有一些則試圖開發通過提高LTP改善學習和記憶的方法，不管是採用藥物手段還是其他手段。LTP還是臨牀研究的主題，比如在阿茲海默病和成癮醫學領域。LTP具有幾個特性，包括輸入專一性、關聯性、協同性和持久性。
一個突觸的LTP一經誘導，不會擴散到其他突觸，因而LTP具有輸入專一性。LTP傳播到那些依據關聯性和協同性法則所規定的突觸。但是，LTP的輸入專一性法則在短距離內不一定特別精確。弗雷和莫里斯在1997年提出了一種解釋輸入專一性的假說，即突觸標識和捕獲假說。
關聯性是指，當一條通路的弱刺激尚不足以誘導LTP時，另一通路的強刺激會同時誘導兩條通路的LTP。
LTP可由強烈的強直刺激激發突觸的單一通路，或通過許多較弱的刺激協作引發。當一條通向突觸的路徑受到弱刺激，它產生的突觸後去極化不足以誘導LTP。與此相反，當微弱的刺激施加到許多通路，而這些通路均匯聚到一片單一的突觸後膜時，產生個別性突觸後去極化可以共同突觸後細胞去極化，足以誘導LTP的合作。突觸標識可能是關聯性與協同性的共同基礎。布魯斯·麥克諾頓認爲，關聯性和協同性之間的差別僅僅是語義上的。
LTP的作用時間是持久的，可以持續幾分鐘乃至幾個月。這是它與其他突觸可塑性的根本區別。
長期抑制作用（Long-term depression，LTD）又稱長時程抑制作用、長期抑勢，指神經突觸持續幾個小時到幾天的抑制行爲。強烈的突觸刺激（小腦Purkinje細胞）或者長期的弱突觸刺激（海馬體）均可導致長期抑勢的形成。長期抑勢被認爲是後突觸接受體密度的改變導致的，但是前突觸釋放物的改變也可能有一定影響。小腦的長期抑勢被假定對運動神經的學習具有重要作用。海馬體的長期抑勢也可能對清除過去的記憶具有重要作用。海馬體/大腦皮層長期抑勢可由NMDA接受體，代謝型麩胺酸鹽受體（mGluR）或者endocannabinoids控制。
短時程的突觸可塑性是突觸可塑性的一種重要表現形式，對實現神經系統的正常功能起着重要作用。突觸的短時程可塑性能夠加強突觸傳遞的確定性，調節大腦皮層興奮和抑制之間的平衡，形成神經活動的時間、空間特性，形成並調節皮層丘腦網絡的同步振盪。突觸的短時程可塑性可能也參與了注意、啓動效應、睡眠節律和學習記憶等神經系統高級功能的實現。短時程突觸可塑性又分爲短時程的增強和壓抑作用。
八、神經元的再生與新生
神經元的再生非常困難。神經元分化程度高，所以一旦神經元受傷修復起來十分的慢，如果受傷嚴重，還有可能造成不可修復的傷害，而且修復神經元的藥物的效果也不是十分理想。所以，一旦有損傷，後果很嚴重。
神經元的新生問題目前有相互矛盾的觀點。
人們的認識在過去一個多世紀裏幾經逆轉。整個20世紀，主流觀點都認爲神經元在人出生以後是不會更新的，腦細胞是死一個少一個。但是近20年來，有一些實驗表明，動物和人類大腦的神經元可以再生，而且這一能力可能可以持續一輩子。但也有相反結論的實驗報道。
報道的新生神經元主要侷限於海馬。
近二三十年出現了一些新的實驗技術，可以應用放射性元素和核苷酸類似物標記處於分裂相的細胞，人們由此在許多成年動物中都發現了新生神經元的證據，而且這些新生的神經元似乎主要侷限在海馬。
海馬是大腦顳葉內的一個部位，主要職責是學習和記憶，對調節情感也有重要作用。研究發現，成年小鼠的海馬有相當數量的神經元母細胞，雖然它們一般情況下什麼也不做，但是具有分裂能力。在適當的時候，這些神經元母細胞可以分裂成子細胞，而子細胞又可以分化成神經元。這樣，大腦就可以不斷產生新的神經元。
這一發現讓學界非常興奮，因爲如果海馬神經元可以再生，那意味着許多和海馬衰減相關的疾病都有可能被治癒，比如阿爾茨海默病和抑鬱症。
【根據網絡信息整理】